Алкоголь и гепатит С: чем чревато это сочетание?

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "Алкоголь и гепатит С: чем чревато это сочетание?" на нашем сайте, посвященному лечению печени.

Оглавление [Показать]

Алкоголь и гепатит С – это 2 фактора, которые губительно действуют на печень. Они схожи по своему разрушительному действию и совместными усилиями могут полностью уничтожить жизненно важный орган. Алкоголь при гепатите нельзя употреблять совсем, потому что этанол, содержащийся в спиртных напитках, ведет к поражению клеток печени, которые заменяются на соединительную ткань. Это приводит к циррозу печени, а затем и к последней стадии гибели органа – карциноме. Клетки этого органа пищеварительной системы, пораженные вирусом гепатита С, медленно воспаляются и истощаются, страдая от интоксикации вируса.

Алкоголь и гепатит С: чем чревато это сочетание?

При употреблении любых доз алкоголя при гепатите происходит увеличение погибших клеток печени в несколько раз.

Гепатит С и алкоголь – это 2 понятия, которые не должны быть рядом не при каких обстоятельствах. При употреблении пива, вина, водки, которое происходит при развивающемся гепатите С, начинается быстротечное развитие рака печени. Никто из врачей-гепатологов не рекомендует употреблять алкоголь при гепатите С, потому что неизвестно, какая минимальная доза алкоголя может быть безопасной именно для этого больного. Известно, что даже небольшие дозы, в 10 г алкоголя, могут вызвать необратимые последствия и ускорить развитие онкологии в печени. Гепатит С и алкоголь способствуют развитию у инфицированного больного таких стадий, как: фиброз, цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома, которую называют раком печени. Без употребления спиртных напитков процесс этот длительный, медленный и занимает около 40 лет. На фоне употребления даже малых доз пива начинаются серьезные последствия, которые выражаются в ускорении развития фиброза и всех остальных стадий гепатита.

Как проходит гепатит С?

Острый гепатит С проходит в скрытой форме и не диагностируется, поэтому часто не лечится. По этой причине он переходит в хроническую форму, и тогда его лечение требует от инфицированного человека внимания к пораженной печени. Алкоголь и гепатит С не должны совмещаться. Сильная иммунная система здорового человека, который не употребляет спиртные напитки, способна изгнать вирус гепатита С в течение года.

Иммунная система человека ослабленного или пьющего алкоголь, не может самостоятельно изгнать вирус из организма. Требуется длительное лечение, которое будет направлено на восстановление здоровья.

Люди, употребляющие алкоголь и имеющие гепатит С, в течение 6 лет после начала заражения получают цирроз печени. Тяжелее всего страдают люди пенсионного возраста и подростки. Часто течение болезни усугубляется тем, что им противопоказана противовирусная терапия.

Развитие фиброза при гепатите С и алкоголе

Фиброз – это патологическое превращение клеток печени в соединительную ткань. Происходит это из-за того, что токсические вещества распада этанола или вирусов гепатита постоянно поражают клетки печени и не дают им возродиться. Зато активно происходит другой процесс, который вырабатывает различные вещества, которые нужны печени так же, как и ее клетки. Постоянная выработка коллагена приводит к разрастанию жесткой ткани, которая со временем может занять всю истощившуюся печень.

Развитие фиброза печени связано со злоупотреблением спиртными напитками, отравлением токсическими веществами и лекарственными препаратами даже если нет вирусного поражения. Это закономерное следствие интоксикации печени вирусом гепатита С и алкоголем. 2 этих фактора нарушают тонкий баланс образования соединительной ткани и клеток печени.

Но если исключить водку, вино и пиво, гепатит С не будет так сильно способствовать развитию фиброза, потому что иммунная система будет его постоянно угнетать до тех пор, пока это будет возможно. Современная медицина собрала ряд доказательств, которые подтверждают, что фиброз печени можно излечить при благоприятных условиях. При отказе от алкоголя при гепатите С создание таких условий возможно для любого человека.

Алкогольное поражение печени, если пить пиво, вино и водку даже в маленьких дозах, через несколько лет злоупотреблений приводит к поражению клеток органа и развитию цирроза даже без вирусной этимологии. При алкогольном гепатите обязательно будет развиваться фиброз, который при неблагоприятной наследственности приводит к появлению рака печени. Если при этом еще добавляется гепатит С, то все процессы проходят стремительно.

Отказ от алкоголя: облегчение симптомов гепатита С

Пиво, вино и водка содержат в себе этанол, из которого при распаде в организме образуется уксусный альдегид. Он разрушает клетки печени и приводит к интоксикации организма. Этот процесс происходит всякий раз, когда алкоголь попадает в желудок. Проявление абстинентного синдрома на фоне алкоголизма и поражения клеток печени вирусом гепатита С говорит о том, что алкогольная болезнь развилась и остановить ее можно только полным запретом на употребление спиртных напитков любой крепости.

Чтобы справиться с разрушительным действием гепатита С, необходимо запретить себе пить пиво, вино и водку даже в минимальных количествах. Алкоголь и гепатит С не могут быть совмещены из-за разрушительной силы, которая убивает печень и ведет к ранней смерти. При развитии вирусного гепатита С очень важно, в какой стадии находится заболевание, когда его обнаружили. Все решает наличие или отсутствия фиброза и общее состояние печени. Бросить пить следует сразу же после постановки диагноза и приниматься за лечение. Соблюдение всех предписаний врача, здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек помогут иммунной системе наладить нарушенную гармонию и изгнать болезнь.

Диета при гепатите С

Диета № 5 обычно назначается врачом при любом поражении печени. При ее соблюдении должно быть дробное питание – не менее 5 раз в день. Завтрак, второй завтрак, обед, полдник и ужин в одно и то же время облегчает пищеварение, насыщает организм необходимыми питательными веществами и способствует своевременному отходу желчи. Для второго завтрака и полдника подходят бутерброд с сыром, отварное мясо, яблоко. Для завтрака будут хороши слизистые, легко усваиваемые каши, такие как овсянка, которая способна благотворно воздействовать на пораженные клетки печени. На обед едят нежирные прозрачные супы, нежирное мясо, гарниры из круп и паровые мясные котлетки из курицы или телятины. Вареная и печеная пища благоприятно воздействует на больную печень, и она начинает возрождаться. Минеральная вода без газа, яблочный сок, компоты из сухофруктов, травяные настои, напиток из плодов шиповника и печеные яблоки на десерт очень хорошо поддерживают печень и способствуют отходу желчи.

Больным гепатитом будут полезны вегетарианские блюда и блюда из творога. Если организм хорошо переносит яйца, то 2 раза в неделю можно съедать по 2 яйца в вареном виде или в виде омлета. Полезно нежирное молоко и неострый сыр.

Овощи, фрукты, салаты и винегретов и фруктов, различные салаты, особенно из свеклы, способствуют оттоку желчи и выводят токсины, которые создает вирус гепатита С.

Диета при гепатите не допускает употребление свинины, жирных насыщенных бульонов и сливочного масла. Печень после употребления этих продуктов начинает воспаляться, во рту появляется горькая отрыжка и может обостриться желчнокаменная болезнь.

Переедание, обильная жирная пища, консервы, колбасы, копчености неблагоприятно влияют на печень. Прием алкоголя при гепатите С вызывает интоксикацию организма и воспаление печени. При нарушениях диеты появляются такие симптомы, как:

  • боль в правом боку;
  • чувство горечи во рту;
  • тошнота;
  • сильная рвота.

Здоровый образ жизни – помощь в борьбе с болезнью

Лечебное питание и облегченные физические нагрузки способствуют нормализации всех биохимических процессов в печени, которые приводят к возобновлению выработки клеток печени. Физические упражнения, йога, медитация хорошо помогают выдерживать нервные нагрузки и снимают состояние стресса, в котором прибывает инфицированный человек.

Алкоголь и гепатит С могут стать причиной гибели человека в работоспособном возрасте. Отказ от наркотических средств, никотина и алкоголя уберет дополнительную интоксикацию печени, что облегчит течение болезни гепатитом в несколько раз.

Вакцинация против гепатитов А и В поможет избежать заражений другими видами вируса гепатита, которые увеличат губительное воздействие на печень.

Если бросить пить самостоятельно не получается, надо обратиться к врачам-наркологам, которые окажут помощь и помогут покончить с алкогольной зависимостью навсегда. Это даст шанс облегчить хроническое течение гепатита С и со временем избавиться от болезни. Если это не удастся, то затормозить развитие заболевания на длительный срок – это посильная задача для всех, кто ведет трезвый образ жизни.

ВНИМАНИЕ! Информация, опубликованная в статье, носит исключительно ознакомительный характер и не является инструкцией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!



Вернуться к вопросам

Т.Н. Лопаткина, Е.Л. Танащук, ММА им. И.М. Сеченова

Алкогольная болезнь печени (АБП) – часто встречающаяся клиническая проблема. Наиболее распространенные стадии поражения алкоголем печени включают

  • стеатоз печени (алкогольная жировая печень),
  • гепатит
  • цирроз печени.

Алкогольный цирроз печени развивается только у 8-20% интенсивно пьющих людей . Прогноз АБП зависит от трех основных факторов:

  • продолжающегося злоупотребления алкоголем,
  • тяжести поражения печени
  • наличия дополнительных факторов, повреждающих печень.

В первую очередь речь идет об инфицировании вирусами гепатита C и B, однако лекарственные поражения печени также могут играть существенную роль в прогрессировании АБП.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает ключевые позиции в формировании алкогольного цирроза печени . Смертность в период атаки ОАГ достигает 20-60% в зависимости от варианта его течения; наибольшая смертность встречается при холестатическом варианте.

В некоторых случаях прогрессирование АБП в цирроз может развиваться несмотря на прекращение приема алкоголя, но чаще встречается у лиц с продолжающимся алкоголизмом .

Основным механизмом формирования АБП является прямое цитопатическое действие ацетальдегида (АА) – основного метаболита этанола. АА является химически реактогенной молекулой, способной связываться с гемоглобином, альбумином, тубулином, актином – основными белками цитоскелета гепатоцита, трансферрином, коллагеном I и II типа, цитохромом P4502E1, формируя стабильные соединения, способные длительно сохраняться в ткани печени, несмотря на завершение метаболизма этанола .

Связывание АА с основными белками цитоскелета может приводить к необратимому клеточному повреждению, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии печени. Стабильные соединения АА с белками экстрацеллюлярного матрикса в перисинусоидальном пространстве Диссе способствуют фиброгенезу и приводят к развитию фиброза .

Повреждающее действие свойственно даже малым дозам этанола: в эксперименте на добровольцах показано, что при приеме 30 г этанола в сутки в течение 3-4 дней появляются изменения в гепатоцитах, выявляемые при электронно-микроскопическом исследовании ткани печени.

Полученные данные позволили изменить представление о факторах риска развития АЦП: границей безопасного употребления алкоголя в пересчете на условный 100% этанол для мужчин является доза 20-40 г/сут, для женщин – 20 г/сут.

Превышение потребления свыше 60-80 г/сут этанола значительно увеличивает риск развития висцеральных поражений – формирование АБП, алкогольного панкреатита, гломерулонефрита, полинейропатии, поражения сердца и т. д.

Следует отметить, что не имеет значения тип потребляемого напитка – важна доза абсолютного этанола.

20 г чистого алкоголя содержится:

  • в 56 мл водки,
  • 170 мл вина,
  • 460 мл пива.

Только у 10-15% лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, формируются изменения в печени, у остальных хронический алкоголизм характеризуется поражением ЦНС.

Отмечены особенности хронического алкоголизма у пациентов с висцеральными поражениями: имеется слабая зависимость от алкоголя, хорошая переносимость высоких доз алкоголя (до 1,0-3,0 л водки в день) в течение многих лет, отсутствует синдром похмелья и формируется очень высокий риск поражения печени.

Ряд исследований показал высокую частоту обнаружения антител к вирусу гепатита C (HCV) среди лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки заболевания печени . Использование высокочувствительных методик выявления HCV показало, что у 8-45% больных АБП имеются анти-HCV в сыворотке крови.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, анти-HCV выявляются в семь раз чаще, чем в популяции (в 10% по сравнению с 1,4%), этот уровень значительно выше у лиц с наличием поражения печени – 30%. У большинства алкоголиков, имеющих анти-HCV, выявляется РНК HCV (65-94%) в сыворотке крови, причем у части из них – в отсутствие антител к вирусу гепатита C.

Факт выявления РНК HCV у серонегативных больных АБП предполагает, что алкоголь может изменять иммунный ответ, репликацию HCV и способствует появлению мутаций вируса гепатита C. Обнаружение РНК HCV или анти-HCV сочетается с более серьезным поражением печени, наличием перипортального воспаления и ступенчатых некрозов, признаков цирроза при биопсии печени .

При наличии анти-HBc в сыворотке крови подобные корреляции с гистологической картиной в печени не выявляются .

A. Pares и соавт. при исследовании 144 больных, употребляющих алкоголь, выявили анти-HCV у 20% при наличии стеатоза печени, у 21% при ОАГ и у 43% больных АЦП по сравнению с 2,2% лиц, злоупотребляющих алкоголем, но не имеющих признаков поражения печени, и не отметили корреляции между наличием или отсутствием анти-HCV и морфологическими изменениями в печени.

Японские авторы, однако, отметили более высокие показатели АлАТ у больных АЦП при наличии РНК HCV, что сочеталось с более высоким индексом гистологической активности в печени, распространенными перипортальными и мостовидными некрозами, очаговыми некрозами и воспалением в портальных трактах .

Наибольшая частота выявления РНК HCV отмечена у злоупотребляющих алкоголем при наличии картины хронического гепатита или гепатоцеллюлярной карциномы в ткани печени: 84% и 100% соответственно .

Эпидемиология хронического гепатита С у лиц, злоупотребляющих алкоголем

Одним из факторов риска заражения HCV является внутривенное употребление наркотиков. В одном исследовании отмечено, что наркомания обусловливает появление анти-HCV у 89% больных АБП. Рядом авторов отмечается отсутствие известных факторов риска заражения HCV (гемотрансфузии, донорство, оперативные вмешательства, наркомания и т. д.) у части лиц, злоупотребляющих алкоголем .

Mandenhall и соавт. отметили, что у 23 из 288 (8%) больных АБП при отсутствии факторов риска в анамнезе выявлялись анти-HCV в сыворотке крови.

Coldwell и соавт. выявили одинаковую частоту выявления анти-HCV у больных АБП с наличием или отсутствием факторов риска заражения (26% и 33% соответственно).

Rosman и соавт. подтвердили высокую частоту выявления анти-HCV при АБП при отсутствии известных факторов риска, что позволяет говорить о том, что больные АБП являются группой риска заражения HCV.

Низкий социально-экономический и культурный уровень жизни рассматривается как один из факторов риска, что, по-видимому, является фактором развития HCV-инфекции у ряда алкоголиков.

Эффект алкоголя на репликацию HCV

Частое выявление признаков цирроза печени у молодых, имеющих два фактора повреждения печени – вирус гепатита C и алкоголь, позволяет предполагать синергизм (суммирующий эффект) между активной вирусной инфекцией и употреблением алкоголя.

Сочетание HCV-инфекции и воздействия алкоголя может привести к развитию трех вариантов поражения печени: вирусному, алкогольному и смешанному. У ряда больных в печени при биопсии выявляются морфологические признаки как алкоголь-индуцированного, так и обусловленного хронической вирусной инфекцией поражения печени: наличие жировой дистрофии гепатоцитов, формирование перицеллюлярного, а в ряде случаев и перивенулярного фиброза, выявление железа в ткани печени, поражение желчных протоков, что создает определенные трудности в дифференциальном диагнозе вирусного и алкогольного поражения печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусом гепатита C.

При смешанных вариантах поражения уменьшается степень выраженности лимфоцитарной инфильтрации в портальных трактах, ступенчатых некрозов, частоты формирования лимфоидных фолликулов по сравнению с хроническим гепатитом С в связи с иммуносупрессивным действием алкоголя, снижающего фагоцитоз макрофагов. Непрерывная стимуляция фиброгенеза в условиях продолжающегося алкоголизма сопровождается нарастанием фиброза.

У большинства пациентов с HCV-инфекцией, имеющих РНК HCV в сыворотке крови и злоупотребляющих алкоголем, в ткани печени выявляют преимущественно вирусный вариант поражения – картина хронического гепатита C.

Алкоголь может изменять репликацию HCV и давать более серьезное поражение печени, отличное от прямого алкоголь-индуцированного повреждения. Исследования ряда авторов показали наличие корреляции между уровнем РНК HCV в сыворотке и количеством потребляемого алкоголя.

M. Samada и соавт. (1993), изучая 11 интенсивно пьющих пациентов с хронической HCV-инфекцией, выявили у 4 смешанный вариант поражения печени и у 7 – вирусное поражение печени (у всех признаки ХАГ при биопсии печени).

У 5 из 11 больных (у всех со смешанным вариантом поражения печени и у одного – с вирусным) после двух недель строгого отказа от приема алкоголя РНК HCV перестала выявляться в сыворотке крови, титр ее значительно снизился с 2 x 10-7 до 2 x 10-2 с одновременным значительным снижением уровня АсАТ и АлАТ сыворотки.

Возобновление приема алкоголя у одного пациента этой группы привело вновь к повышению уровня РНК HCV в сыворотке, количество которой нарастало параллельно увеличению активности АсАТ и АлАТ. Повторный отказ от алкоголя привел к уменьшению вирусной нагрузки, однако РНК HCV продолжала определяться в сыворотке, несмотря на снижение уровня АсАТ и АлАТ.

У 6 пациентов с морфологической картиной вирусного поражения печени не отмечено положительного влияния абстиненции на показатели аминотрансфераз сыворотки. Только в результате лечения интерфероном альфа нормализовался уровень АсАТ и АлАТ с одновременным исчезновением РНК HCV в сыворотке.

Авторы сделали вывод, что нарастание уровня РНК HCV при приеме алкоголя обусловлено усилением репликации под его воздействием. Отказ от алкоголя приводит к уменьшению повреждения гепатоцитов и снижению выделения HCV из поврежденных гепатоцитов.

В группе больных с вирусным вариантом поражения печени повреждение гепатоцитов в большей степени обусловлено HCV-инфекцией, а не алкоголем, поэтому отказ от приема алкоголя не привел к стабилизации уровня РНК HCV, АсАТ и АлАТ сыворотки.

В дальнейших работах Oshita и соавт. на основании изучения 53 больных хроническим гепатитом C, 16 из которых ежедневно употребляли более 60 г этанола, было показано, что уровень вирусной нагрузки в группе пьющих пациентов значительно выше, чем у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC), не употребляющих алкоголь.

Одновременно отмечались более низкие показатели активности клеточного иммунитета.

Лечение интерфероном привело к нормализации уровня АсАТ и АлАТ сыворотки у 30% непьющих больных и только у 6% пациентов, употребляющих алкоголь.

Авторы сделали заключение, что высокая вирусная нагрузка у интенсивно пьющих пациентов частично обусловлена нарушениями клеточного иммунитета и существенно влияет на эффективность лечения интерфероном.

Отмечено, что активность хронического гепатита C и уровень вирусной нагрузки повышаются даже при приеме небольших доз алкоголя – 10 г/сут и более.

Взаимодействие алкоголя и HCV в инфицированном гепатоците может изменять противовирусный иммунный ответ или нарушать экспрессию вирусных белков.

Отмечено также, что пьющие пациенты с HCV-инфекцией имеют, как правило, более высокую концентрацию железа в ткани печени по сравнению с больными хроническим гепатитом C, не употребляющими алкоголь. Перегрузка печени железом может также способствовать повреждению гепатоцитов и повышать репликацию вируса гепатита C.

Клинические аспекты смешанного (алкогольного и вирусного) варианта поражения печени

Проведенное исследование 105 больных с хроническими заболеваниями печени (ХЗП) смешанной этиологии, среди которых у 48 (45,7%) больных отмечено сочетание HCV-инфекции и алкоголя, а у 11 (10,5%) больных сочетание HBV (вирус гепатита В), HCV-инфекций и алкоголя, показало, что среди признаков, свойственных алкогольному поражению печени (значительная гепатомегалия, отсутствие спленомегалии, превалирование АсАТ над АлАТ, высокие показатели гамма-ГТ и IgA в сыворотке, а также их положительная динамика при отказе от алкоголя), у больных с HCV-инфекцией, злоупотребляющих алкоголем, наиболее часто встречались гепатомегалия и внепеченочные проявления хронического алкоголизма: нарушение пуринового обмена, хронический панкреатит, полинейропатия.

У 44% отмечено преобладание активности АсАТ над АлАТ при смешанном варианте поражения печени (HCV и алкоголь).

Обращено внимание на ряд особенностей спектра сывороточных маркеров вирусного гепатита B и C (выявление РНК HCV и ДНК HBV при отсутствии других маркеров этих вирусов, обнаружение феномена “изолированных” анти-HBc, часто при одновременном присутствии РНК HCV в сыворотке крови).

Это рассматривается как следствие биохимического эффекта этанола на инфицированные гепатоциты и его высокой мутагенной способности, а также межвирусной интерференции при сочетанной вирусной инфекции (HBV и HCV) у алкоголиков, приводящей к изменению репликации HCV и экспрессии вирусных белков.

Роль алкоголя в прогрессировании ХЗП и развитии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)

Прогрессирование хронического гепатита C в цирроз печени отмечается приблизительно у 20% больных. Многие вопросы, касающиеся естественного течения хронической HCV-инфекции, остаются открытыми.

Известно, что возраст и длительность инфекции сочетаются с более серьезным поражением печени, однако дискутабельными остаются другие факторы, предрасполагающие к развитию цирроза.

Ряд исследователей выявили, что генотип 1b HCV сопровождается более частым формированием цирроза печени. В последующем было показано, что данный признак не является независимым фактором прогрессирования ХГC, не получено также данных в пользу коинфекции вирусами B и C, перегрузки ткани печени железом и образования квазивидов HCV как факторов, определяющих развитие ЦП при ХГC (ЦПС) .

Злоупотребление алкоголем также рассматривалось как возможный фактор, способствующий прогрессированию ХГC. G. Ostapowiz и соавт. (1998), изучая алкогольный анамнез у 234 больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC) и используя многофакторный анализ, показали, что количество употребляемого алкоголя и возраст пациентов были независимыми факторами, сочетающимися с наличием у пациентов цирроза печени .

Больные ЦПC были значительно старше (51,6±1,8 года), чем больные ХГC (37,6±0,6 года), инфицированы в более позднем возрасте (25,9±2,0 года) и имели более продолжительное течение болезни (20,5±1,3 года). Максимальный эпизодический прием алкоголя в этой группе больных на протяжении жизни составил 288±58 г.

Аналогичные данные о значении алкоголя в прогрессировании клинических и морфологических признаков HCV-инфекции получили T.E. Wiley и соавт. (1998) и G. Corrao и соавт. (1998), отмечая, что прием алкоголя в больших дозах и хроническая HCV-инфекция являются независимыми факторами риска развития клинически очевидного цирроза печени.

У пациентов, потребляющих алкоголь в малых дозах, на течение HCV-инфекции могут оказывать влияние другие факторы .

У злоупотребляющих алкоголем отмечено также более быстрое развитие ГЦК. У пациентов ХГC с наличием гемотрансфузий в анамнезе и употребляющих алкоголь в дозах более 46 г/сут ГЦК развивалась в срок 26±6 лет по сравнению с 31±9 лет у больных ХГC, непьющих или употребляющих небольшие дозы алкоголя .

Частота выявления анти-HCV среди алкоголиков с ГЦК составляет 50-70%, риск ее развития у HCV-положительных больных в 8,3 раза выше, чем в отсутствие маркеров HCV.

Выживаемость больных ГЦК, имеющих два фактора риска (алкоголь и HCV-инфекция) и потребляющих более 80 г/сут этанола составила 12,6 мес по сравнению с 25,4 мес в группе пациентов, употребляющих небольшие дозы алкоголя. Таким образом, алкоголь может усугублять репликацию и канцерогенность HCV.

Интерферонотерапия хронического гепатита С у лиц, употребляющих алкоголь

Большинство исследователей отмечают, что противовирусное лечение больных хроническим гепатитом C, употребляющих алкоголь, представляет значительные трудности .

Уровень стойкого ответа на интерферон альфа достигал

  • 53% среди непьющих пациентов ХГC,
  • 43% – среди употребляющих небольшое количество алкоголя
  • 0% среди злоупотребляющих этанолом более 70 г/день.

Полный отказ от алкоголя на протяжении 3 лет до начала интерферонотерапии приводил к значительному улучшению результатов лечения данной группы больных.

Таким образом, имеются четкие доказательства более серьезного поражения печени при ХГC у пьющих пациентов, возможно, в связи с алкоголь-индуцированным изменением репликации вируса.

Прогрессирование заболевания в ЦП и трансформация в ГЦК в этой группе больных ХГC отмечается значительно быстрее и чаще, чем у непьющих.

Учитывая, что малые дозы алкоголя также могут влиять на течение HCV-инфекции, целесообразно рекомендовать полный отказ от приема алкоголя при наличии HCV-инфекции.

В клинической оценке возможного влияния алкоголя на течение HCV-инфекции следует обращать внимание на значительное увеличение печени, высокий уровень гамма-ГТ сыворотки и наличие висцеральных поражений, свойственных хроническому алкоголизму.

Выявление РНК HCV у части больных при отсутствии анти-HCV делает необходимым применение высокочувствительных методов выявления HCV у лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки хронического заболевания печени.

Противовирусная терапия ХГC эффективна при многолетнем отказе от алкоголя до начала терапии и не должна назначаться больным с непродолжительным стажем абстиненции.

Патогенез алкоголь-индуцированного повреждения печени, влияние алкоголя на уровень железа в печени и его воздействие на иммунную систему хозяина нуждаются в дальнейшем изучении.

Литература

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studies in alcoholic liver disease in Britain. Clinical and pathological patterns related to natural history. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Мухин А.С. Алкогольная болезнь печени. Автореф. дис. докт. мед. наук., М., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potential new therapies for alcocholic liver disease. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Metabolism of alcohol. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenular fibrosis as precursor lesion of cirrhosis. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Oxidative stress-mediated apoptosis of hepatocytes exposed to acute ethanol intoxication. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Extrahepatic manifestations of hepatitis C and the associacion with alcoholic liver disease. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Chronic hepatitis C in alcoholic patients: prevalence, genotypes, and correlation to liver disease. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitis C and alcohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantibodies to hepatitis B virus and hepatitis C virus in alcoholic hepatitis and cirrhosis: their prevalence. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Hepatitis virus antibodies in chronic alcoholic patients: associations with severity of liver injury. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Detection of hepatitis C virus antibodies and hepatitis C virus RNA in patients with alcoholic liver disease. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitis C virus infection in patients with clinically diagnosed alcoholic liver diseases. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Antibody to hepatitis C is common among patients with alcoholic liver disease with and without risk factors. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alcoholism is associated with hepatitis C but not hepatitis B in an urban populations. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Increased serum hepatitis C virus RNA levels among alcoholic patients with chronic hepatitis C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Танащук Е.Л. Хронические заболевания печени у больных, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусами гепатита. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. Hepatitis C virus genotypes: an investigation of type-specific differences in geographic origin and disease. Hepatology,1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Role of alcohol in the progression of liver disease caused by hepatitis C virus infection. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology, 27: 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. Efficacy of interferon therapy in patients with chronic hepattis C. Comparison between non-drinkers and drinkers. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferon therapy for chronic hepatitis C in habitual drinkers: comparison with chronic hepatitis C in infrequent drinkers. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Вернуться к вопросам

Гепатит C у большинства пациентов проявляется в вялотекущей форме, при которой поражение печени происходит медленно и может тянуться больше 20 лет. Однако при наличии патогенных факторов, таких как наслоение другой печеночной инфекции, токсическое действие лекарств или алкогольное отравление, фиброзное замещение здоровых клеток коллагеновыми структурами начинается гораздо раньше. Именно поэтому врачи не советуют употреблять алкоголь при гепатите C, однако вопрос безопасности малых доз до сих пор открыт.

Алкоголь и гепатит С: чем чревато это сочетание?

Сочетанное действие алкоголя и вируса

В результате множества исследований пациентов, страдающих одновременно гепатитом C и алкогольной болезнью, было выявлено, что этанол повышает репликацию вируса. В группе больных, которых заставили отказаться от употребления спиртных напитков, отмечалось снижение вирусной нагрузки на печень. При возобновлении алкогольного воздействия концентрация вирусных белков в сыворотке крови вновь повышалась.

Был сделан вывод, что суммирующий гепатотропный эффект вызывается не только прямой интоксикационной деятельностью спирта и вируса, но также нарушением клеточного иммунитета, поскольку этанол оказывает иммуносупрессивное действие. В результате, снижается эффективность лечения интерфероном, и нарушается экспрессия вирусных белков. Кроме того, угнетение функций печени вызывает отложение повышенных концентраций железа в крови, что вторично способствует повреждению гепатоцитов и усиливает вирусную репликацию.

При длительном действии этанола может произойти обострение гепатита C, проявляющееся желтухой и общей интоксикацией.

Алкоголь и гепатит С: чем чревато это сочетание?

Несмотря на высокую мутагенную активность этанола, у большинства пациентов клиническая картина изменяется слабо. Ведущими остаются признаки HCV-инфекции, а алкогольная болезнь выражается больше во внепеченочных проявлениях: полинейропатия, панкреатит, поражение ЦНС. Преобладание симптоматики отравления гепатоцитов этанолом наблюдается лишь у 10–15% пациентов, причем у тех, которые выпивают до состояния затяжного запоя.

По результатам исследований японских и британских ученых, наличие HCV-инфекции является не только противопоказанием к употреблению спиртных напитков, но и мощным стимулом для избавления от зависимости. Ведь всего 100 г водки при гепатите C в день повышает шансы умереть на 30% по сравнению с неинфицированными алкоголиками. Несколько рюмок в день приведет к смерти в 3 раза быстрее, а 0,5 л водки — в 5 раз быстрее.

Малые дозы: аргументы «ПРОТИВ»

Мнения медиков относительно безопасных доз разделяются. Одни считают, что 20 г этанола в день для женщин и 40 г для мужчин являются абсолютно безопасными и не оказывают никакого влияния на распространение вируса. Другие же советуют полностью отказаться от употребления спиртных напитков. Главным аргументом в пользу этого являются многочисленные исследования печени лабораторных мышей, которые были заражены гепатитом C и подвергались длительному отравлению этанолом. Оказалось, что у таких мышей гораздо быстрее развивался фиброз и цирроз, чем у мышей, только зараженных HCV-инфекцией. Несмотря на это, исследования, в которых были задействованы инфицированные люди, показали, что малые дозы, особенно употребляемые с перерывом минимум в неделю, не оказывают существенного влияния на репликацию вируса.

Алкоголь и гепатит С: чем чревато это сочетание?

Малые дозы: аргументы «ЗА»

Итальянские медики, пытаясь изучить комбинированное влияние алкоголя и гепатита C, пришли к выводу, что данные факторы способны привести к циррозу печени независимо друг от друга. Согласно результатам их клинических исследований, опасная доза, при которой наблюдается суммирующий эффект патогена и спирта, составляет 125 г этанола в сутки, а развитие фиброза нарастает при ежедневном употреблении 80 г. Безопасная норма, то есть не вызывающая повреждения гепатоцитов и усиления распространения вируса, составляет 20–40 г этанола в сутки, что эквивалентно 1 рюмке крепкого напитка или бокалу вина.

Аналогичные результаты были получены медиками академии им. И.М. Сеченова. Исследователи не смогли установить непосредственной связи между влиянием малых доз на прогрессирование фиброза при гепатите C. Это наводит на мысль о необходимости изучения глубинных механизмов вирусного действия. Однако медики указывают также на то, что советы врачей полностью отказаться от алкоголя при гепатите C стимулируют человека лечиться от пагубной привычки. Поэтому нет причин говорить ему о безопасности малых доз.

Стоит отметить, что угроза употребления спиртных напитков заключается не только в гепатотропном действии этанола, но и в высоком содержании красителей, консервантов и прочих химикатов в пиве, коньяках и винах. Водка, приготовленная без соблюдения технологии, также может стать причиной серьезного отравления. С этой точки зрения, дорогие и качественные вина, а также медицинский спирт менее опасны.

Лечение интерфероном

Курсы интерферона остаются главным лечением хронического и острого гепатита C, поэтому угнетение активности противовирусной терапии под влиянием этанола является хорошей основой для быстрого прогрессирования болезни. Эффективность медикаментозного лечения составляет 53% у непьющих пациентов с HCV-инфекцией, 43% у людей, употребляющих спиртные напитки в малых дозах, и 0% — у лиц с алкогольной зависимостью, ежедневно выпивающих более 80 г этанола.

Алкоголь и гепатит С: чем чревато это сочетание?

Также отмечено, что эффективность интерферона значительно повышается при отсутствии остаточных признаков алкогольного поражения печени. У людей, бросивших пить за 3 года до начала противовирусной терапии, иммунный ответ на вирусную нагрузку был гораздо выше, а общая динамика лучше. При непродолжительном периоде абстиненции интерферон лишь сдерживал обострения гепатита C, но не препятствовал постепенному прогрессированию болезни. Поэтому людям с алкогольной зависимостью рекомендуется сначала пройти полную детоксикацию и психотерапию, так как это значительно увеличит продолжительность жизни при гепатите C.

Есть ли «безопасная» доза алкоголя для больных гепатитом С?

Алкоголь и гепатит С: чем чревато это сочетание?

Алкоголь и вирус гепатита С – это два полюса, соединение которых влечет за собой тяжелые последствия. Так ли это всегда? Вопрос о влиянии малых доз алкоголя (10–20 г спирта в день, что практически эквивалентно 1–2 дозам спиртного) на течение хронического гепатита С (ХГС), окончательно не решен. В статье приводятся различные мнения исследователей по этому вопросу и собственное мнение авторов  о влиянии таких доз алкоголя на противовирусный эффект комбинированной терапии ИФН альфа (Реальдирон, Роферон А) и рибавирином у 48 больных ХГС.

В медицине, как  и  в  жизни, всегда имеются определенные противоречия. Пример тому  –  вопрос  о  взаимосвязи  алкоголя  с  вирусом  гепатита С (HCV).

Общепринятое  мнение о вреде алкоголя больным гепатитом С не вызывает сомнения, поэтому запрет на употребление спиртных напитков такой пациент получает на первом же приеме у врача. Врач и отрицательное  отношение к алкоголю – понятия неразделимые. Эта позиция имеет множество аргументов: алкогольный панкреатит, алкогольная кардиомиопатия, полинейропатия,  алкогольная болезнь печени (АБП) и т. д. Вместе с тем АБП так и остается загадкой,  как для клиницистов, так и для ученых. Есть предположения, но нет определенного  ответа на вопрос: почему только у 5–10% злоупотребляющих алкоголем лиц развивается  тяжелая форма повреждения печени.

Алкоголь и HCV – это два полюса, соединение  которых влечет за собой тяжелые последствия. Так ли это происходит всегда?  Фактора ми, определяющими риск развития АБП, служат доза  и длительность приема  алкоголя:  для  мужчин –40–80 г, для женщин – 20–40 г эта нола в день на протяжении 10–12 лет.

Результаты  глубоких научных исследований  показывают,  что алкоголь в дозах 40–80 г/сут  ухудшает течение  и прогноз  хронического гепатита С (ХГС). Этот факт нашел свое отражение  в  положениях по  ведению больных ХГ С, принятых на согласи тельной конференции   Американской ассоциации  по изучению печени (2002). Положения сформулированы следующим образом: «больным ХГС вредно употребление алкоголя более 80 г в день; безопасная  доза  алкоголя представляется неясной; у некоторых пациентов даже умеренные дозы алкоголя  могут  ускорять  прогрессирование Х С».

Как именно взаимодействуют HCV и алкоголь и взаимодействуют ли они вообще, еще окончательно не известно. Вопрос о влиянии малых доз алкоголя (10–20 г этанола в день, что практически эквивалентно  1–2  дозам  спиртного) на течение ХГС окончательно не решен.

Следовательно,   мы не  можем однозначно сказать, нужна ли больным ХГС полная абстиненция? Мнения ученых по этому вопросу также разделились.

Мнение в пользу отрицательного влияния малых доз алкоголя (10 – 20 г этанола в сутки)  на течение ХГС.

Исследователи из Швеции и Великобритании оценивали влияние «средних» доз алкоголя (менее  40  г  этанола  в  сутки)  на  скорость прогрессии фиброза  у 78 пациентов с ХГС, которым не проводилась противовирусная терапия. Всем пациентам дважды выполняли биопсию печени с интервалом в 6,3 года. Средняя доза потребляемого алкоголя в изучаемой группе в этот период  составила  4,8 г  этанола  в день (межквартальный  интервал  –1,1–11,6  г этанола в день).

В результате исследования обнаружено,  что стадия фиброза и степень его прогрессии были выше у  тех  лиц, которые  употребляли большее  количество этанола,  чем среднее  значение для всей группы. Результаты множественного логистического регрессионного  анализа показали, что время между парными биопсиями печени и частота употребления алкоголя относятся к независимым факторам риска прогрессии фиброза. На этом основа авторы  рекомендуют пациентам с ХГС воздержание от употребления спиртного.

Автор обращаются к существующему положению о том, что алкоголь приводит к более  тяжелому повреждению печени у  больных ХГ  С  и  уменьшает противовирусный эффект интерферона α (ИФН α). Авторы показали, что алкоголь активирует промотерядерного фактора  каппа В (NF κB), что усиливает  экспрессию  вируса  HCV и уменьшает лечебный эффект ПВТ α. Работа   выполнена  in vitro на инфицированных печеночных клетках с последующим предположением об аналогичном действии алкоголя in vivo. Вместе с тем подобный эффект в исследованиях на людях не нашел четкого подтверждения. В качестве примера можно при вести работу американских ученых , изучавших влияние алкоголя на вирус HCV у 68  пациентов (50  алкоголиков,  употреблявших 80 г  и более  этанола  в сутки на протяжении как минимум 5 лет, и 18  непьющих добровольцев).  Не выявлено различия в средних титрах HCV, а линейный регрессионный анализ не показал корреляции между ежедневным потреблением алкоголя и уровнем  вирусной на грузки. У 7 алкоголиков (4 из которых продолжали употреблять спиртные напитки, а 3  соблюдали абстиненцию) уровень вирусной нагрузки исследовался   повторно через 6 мес. Как в динамике у каждого пациента, так и при сравнении между ними статистически значимых различий не выявлено.

Результаты исследования позволяют предположить, что хроническое потребление алкоголя не влияет на  уровень  вирусной  на грузки в  сыворотке  крови,  а утверждение, что алкоголики с HCV инфекцией имеют более   тяжелое повреждение  печени, требует  каких то других объяснений.

Мнение против отрицательного  влияния «малых» доз алкоголя на течение ХГС

Одна доза спиртного (рюмка водки или аналогичного по крепости напитка, бокал вина) содержит  10–14   г   этилового  спирта. При употреблении  внутрь такого количества алкоголя длительность его циркуляции в крови составляет 2 часа,   а  пик        концентрации – 20 мг/дл, что не оказывает отрицательного действия на лиц, неинфицированных HСV и не имеющих других хронических болезней печени.

В Италии проведено  популяционное    исследование    «Дионис». Его цель заключалась в изучении болезней печени населения. В исследование   были  включены 6917 жителей двух городов на Севере  Италии в возрасте от 12 до 65 лет, что составило 69% общей популяции.

Одним из аспектов исследования было изучение взаимосвязи между дневной дозой алкоголя, видом спиртных напитков и стилем их употребления. Анализ проводили на неинфицированных вирусами гепатита 6534 (отрицательные тесты  на  anti HCV  и  HBsAg) лицах. Результаты множественного логистического регрессионного  анализа показали, что риск развития АБП появляется только в случаях, когда дневная доза  алкоголя пре вышает 30 г этанола (табл. 1) и становится  максимальным при  дозе более  120 г этанола в день. Однако даже в такой ситуации признаки повреждения  печени обнаружены только у 13,5% лиц, а общая  распространенность алкогольного цирроза печени в когорте составила 0,43%.

По данной части «Диониса» авторы делают вывод, что риск алкогольного повреждения печени появляется лишь в тех ситуациях, когда  дневная  доза  алкоголя превышает 30 г этанола, в противном случае он не отличается от риска повреждения печени у трезвенников.

Против отрицательного влияния «малых» доз алкоголя (10–20 г этанола  в сутки) на  течение ХГС высказывается ряд компетентных исследователей. Примером этому служит еще одна работа итальянских авторов основной  целью изучить комбинированный эффект HCV и алкоголя на риск развития цирроза  печени. Были включены 285 пациентов c циррозом печени с алкогольным анамнезом,  в качестве  «контроля» – 417 пациентов  с заболеваниями, не имевшими связи с приемом алкоголя.

По результатам  исследования, алкоголь  и  инфекция HCV представляют собой независимые факторы риска  развития цирроза  печени, каждый из которых сам по себе способен вызвать повреждение печени. У пациентов, употребляющих «опасные» дозы алкоголя (>125 г  этанола  в день) инфекция HCV повышает  риск формирования цирроза  печени. Для пациентов, употребляющих «малые» дозы алкоголя, такой связи не выявлено, а риск  развития  цирроза   печени связан с другими причинами.

Аналогичная точка зрения получена  в  результате  исследования А. Монто и соавт. , в котором на 800 пациентах с ХГС оценивалось влияние различных доз алкоголя на скорость формирования фиброза печени. Более того, авторы попытались определить «безопасное»  количество алкоголя для больных ХГС. Доза  алкоголя  считалась  «малой» при употреблении  пациентом от 0 до 20 г этанола в сутки, «средней» – от 20,1 до 50 г этанола  в сутки, «опасной» – более 50 г.

Авторы показали,  что во  всей когорте   больных   ХГС   фиброз прогрессировал   в   среднем   на 0,061 ед. в год с такими независимыми факторами  риска,  как  возраст больного  в момент биопсии печени, уровень активности АлАТ, степень воспаления печеночной ткани при гистологическом исследовании.

Относительно  влияния алкоголя на этот процесс получены очень интересные данные. Сравнение проводилось  между теми пациентами ХГС из данной когорты, кото рые вообще  не употребляли алкоголь, и с теми, кто употреблял «малые», «средние» и «опасные» дозы. Авторы показали, что с увеличением дозы алкоголя повышается риск развития фиброза печени (табл. 2), но достоверная  связь влияния этих факторов  в сравнении  с  вообще неупотребляющими алкоголь больными  ХГС появляется только в случаях, когда суточная доза алкоголя превышает 80 г этанола.

А вот дихотомическое деление всей группы пациентов на тех, кто употребляет алкоголь более  и менее 50 г в сутки, показывает стати стическую значимую разницу относительно  этого  показателя,  которая становится еще более сильной относительно дневной дозы алкоголя более и менее 80 г.

Вывод, который делают авторы, заключается в том, что алкоголь не относится к факторам,  вносящим основной  «вклад» в прогрессирование фиброза при гепатите С, доказательств отрицательного влияния «малых» и «средних» доз алкоголя на течение ХГС  не получено.

В клинике пропедевтики  внутренних болезней, гастроэнтерологии и гематологии им. В.Х. Василенко Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова  активно изучается проблема сочетанного поражения печени алкоголем и HCV. Один из аспектов работы касается влияния «малых» доз алкого ля (< 20 г этанола в сутки) на противовирусный эффект комбинированной  терапии  ИФН α (Реальдирон, Роферон А) и рибавирином у 48  больных ХГС.  Больные  были разделены  на  3  группы. Группу 1 (18 человек) составили трезвенники,  в группу 2 (24 человека) были включены  пациенты,           регулярно употреблявшие «малые» дозы алкоголя до противовирусной терапии и отказавшиеся  от  спиртного во время лечения. Группа 3 насчитывала 6 человек, которые регулярно  употребляли  «малые» дозы алкоголя  до  и  во  время  лечения и (или) в период наблюдения.

По результатам проведенного исследования мы не выявили отрицательного влияния малых доз алкоголя на эффект противовирусной терапии.  Полный ответ  в момент окончания лечения наблюдался у 9 из 18 больных в группе 1, что составило 50%; стойкий ответ сохранился у 7  больных (38,8%), у 2  – возник      рецидив                заболевания. В группе 2 полный ответ в момент окончания лечения наблюдался  у 17 (70,8%) из 24 больных. Стойкий ответ сохранился у 14  (58,3%) из 24 больных. Рецидив заболевания в течение периода наблюдения зарегистрирован у 3 пациентов.Группу 3  составили 6 человек, отсутствие ответа  на  противовирусное лечение наблюдалось только  у  одной  пациентки  с  генотипом 1. У 5 больных с генотипами 2 и 3 наблюдался полный ответ в момент окончания лечения и только у 1 больного  через  24 нед возник рецидив заболевания.

Наши результаты также склоняют к мысли об отсутствии отрицательного действия «малых» доз спиртного. Подробно  результаты этой работы  будут опубликованы в  «Российском журнале гастроэнтерологии, гематологии, коло проктологии» в  2005  г. (сдано  в печать). Небольшое количество больных группы 3  связано  с тем, что, как правило,  пациенты без  алкогольной зависимости, узнав о своем  диагнозе,  легко отказываются от употребления алкоголя на период лечения, считая, что он нанесет им вред.

Следует ли врачу переубеждать пациента? Скорее всего – нет.

Заключение

Анализ проведенных исследований  дает основания для вывода  об  отсутствии отрицательного влияния «малых» доз  алкоголя на течение ХГС и соответственно необходимости полной абстиненции для этих пациентов. Возникает вопрос,  стоит ли изменить отношение к данному предмету и разрешить всем больным ХГС употребление  «малых» доз алкоголя? Вероятно, нет, так как помимо медицинских существуют еще  морально этические и социальные аспекты этой проблемы. Необходимо помнить о том, что алкоголь –   это вещество, к которому может вызывать зависимость. Поэтому решение врача должно быть основано на индивидуальных качествах  каждого больного. А запрет на алкоголь должен быть обоснован  и абсолютно понятен как врачу, так и пациенту.

Оставить комментарий

Твоя печенка