Глобальная эпидемия жировой болезни печени: а вы в группе риска?

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "Глобальная эпидемия жировой болезни печени: а вы в группе риска?" на нашем сайте, посвященному лечению печени.

Оглавление [Показать]

Исследование проводилось под эгидой Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени в партнерстве с крупнейшей фармацевтической компанией Санофи. Его участниками стали более 50 тысяч пациентов в 16 городах-миллионниках России. Основная задача заключалась в оценке распространенности и динамики роста заболеваемости россиян неалкогольной жировой болезнью печени, а также в оценке ключевых факторов риска. 

Результаты исследования журналистам и читателям АиФ, которые могли смотреть трансляцию мероприятия онлайн, представили ведущие российские эксперты в области гастроэнтерологии. По словам экспертов, основными причинами развития неалкогольной жировой болезни печени являются неправильное питание, стрессы, плохая экология и малоподвижный образ жизни. Наличие таких факторов отмечается у 92% человек, принявших участие в исследовании. А это значит, что подобного рода болезнь может развиться практически у каждого. По результатам проведенного исследования, у 37% участников была диагностирована неалкогольная жировая болезнь печени. Эксперты подчеркнули, что в группе особого риска, где выявлен самый заметный «скачок», находится молодое население в возрасте от 18 до 39 лет. 

В своем выступлении главный координатор исследования академик РАН, президент Российской гастроэнтерологической ассоциации Владимир Трофимович Ивашкин подчеркнул, что основной рост смертности пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта приходится на группу с циррозом печени и его осложнениями, такими как портальная гипертензия, печеночная недостаточность и гепатоцеллюлярная карцинома. С учетом роста распространенности неалкогольной жировой болезни печени среди других хронических заболеваний печени целесообразно определение комплекса мер по выявлению, профилактике и лечению данного заболевания на уровне государства в лице Минздрава России, и это крупнейшее, даже по мировым меркам исследование, является существенным вкладом в изучение и определение таких мер, подчеркнул он.

Отвечая на вопросы журналистов, эксперты отметили, что печень является органом, который не болит из-за отсутствия нервных окончаний, поэтому симптомы такого опасного заболевания могут быть просто незаметны для человека.

«Неалкогольная жировая болезнь печени — это «болезнь-невидимка», которая долгое время не проявляется клинически. Рост ожирения и метаболического синдрома приводит к увеличению распространенности заболеваемости неалкогольной жировой болезнью печени, что продемонстрировало обсуждаемое исследование. Эволюционно стеатоз печени может прогрессировать до стадии фиброза и цирроза, и даже гепатоцеллюлярной карциномы. Наше исследование также продемонстрировало тесную связь неалкогольной жировой болезни печени с атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. Все вышеперечисленное делает данную проблему общетерапевтической. Крайне важно отметить, что распространенность неалкогольной жировой болезни печени за последние 5 лет увеличилась с 27% до 37%. Следовательно, каждый терапевт столкнется с этой проблемой. И решение этой проблемы уходит в плоскость профилактики неинфекционных заболеваний и здорового образа жизни», — отметила Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук.

Смотрите также:

  • Минздрав: сердечно-сосудистые заболевания есть у каждого 12-го россиянина →
  • Чтение книг помогает сохранить здоровье и молодость →
  • В США решили победить болезнь Альцгеймера →

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) — это хроническая болезнь печени, связанная с процессом перерождения в жировую ткань гепатоцитов (клеток печени).

Процесс этот начинается совершенно бессимптомно — ни болей, ни особого дискомфорта, поэтому больной первое время в лучшем случае замечает лёгкое недомогание, которое не вызывает тревоги врачей. В крайнем случае они назначат какой-нибудь гепатопротектор (препарат, в состав которого входит набор аминокислот, благотворно влияющих на работу печени) типа эссенциале форте, гепабене и т. п. К сожалению, в данной ситуации никакой пользы это не принесёт, так как уже начавшиеся процессы разрушения печени будут продолжаться.

Ситуация начинает лавинообразно усугубляться — появляются перебои в работе других органов и систем организма, ведь деятельность большинства из них напрямую зависит от того, как работает печень. А это снова бумерангом ударяет по печени: в нее поступает больше токсинов из кишечника; ухудшается её кровоснабжение, а, значит, и питание печёночных клеток и т. д. Таким образом процессы разрушения печени лишь ускоряются, к ним присоединяются процессы разрушения всего организма, и очень важно не допустить наступления стадии необратимости этих процессов.

Существует ли естественная защита печени от жировой дистрофии?

Процессы естественной регенерации — это настоящее спасение для печени. При подавляющем большинстве заболеваний печени отчаиваться и опускать руки ни в коем случае нельзя, потому что печень является, пожалуй, единственным органом, который даже после серьёзного поражения его клеток способен полностью восстановиться. Если из строя вышла даже значительная часть печени, оставшиеся здоровые клетки способны, постепенно делясь, со временем занять место повреждённых и выполнять свою работу в полном объёме — почти так же, наверное, отрастает хвост у ящерицы. Так природа надёжно защитила печень – орган, без которого невозможна нормальная жизнедеятельность всего организма. И вплоть до терминальных, последних стадий большинства болезней, печень можно спасти и восстановить.

Тогда необходимо понять, каким образом вы можете восстановить печень. Для этого сначала выясним, чем проявляется жировой гепатоз? Есть две группы симптомов:

– первичные: тошнота, тяжесть и тупые ноющие боли справа под рёбрами и под ложечкой, метеоризм

– вторичные: сыпь на коже, раннее поседение и выпадение волос, аллергические реакции, повышенная утомляемость, ухудшение зрения, апатия.

Причины, которые могут привести к развитию жирового гепатоза — факторы риска и особенности образа жизни:

Первое место, как и в случае многих других заболеваний стабильно удерживает избыточная масса тела. По заключению Всемирной Организации Здравоохранения ожирение давно уже превратилось в глобальную неинфекционную пандемию — то есть эпидемию, захватившую практически весь мир.

Злоупотребление алкоголем является второй по частоте причиной развития жирового гепатоза. Здоровая печень преобразует спирт в практически безопасное химическое вещество — ацетат. Но именно здоровая печень, и только при условии поступления в организм умеренных количеств спирта, а также если это – чистый спирт. Популярные среди молодёжи современные слабоалкогольные коктейли, да и многие виды традиционного алкоголя, при выпуске которого не всегда соблюдаются технические условия содержат немалые количества опасных ядовитых веществ, которые не может переработать печень. Не менее (если не более), чем алкоголь, опасны модные среди молодёжи «энергетики» – безалкогольные тонизирующие напитки — помимо разрушения в прямом смысле нервной системы, они также повреждают и печень.

Не пользу, а непоправимый вред порой наносят организму лекарственные препараты. Но не стоит отчаиваться — у большей части популярных лекарств есть растительные аналоги, которые способны стать эффективной и при этом практически безвредной альтернативой «химии». К сожалению, традиционная система здравоохранения вынуждает врачей назначать своим пациентам синтезированные химическим путём препараты, которые вызывают токсическое поражение печени. Особенно опасными для печени являются антибиотики-производные тетрациклина, а также ряд гормональных препаратов.

Очень опасны для здоровья вредные профессии – строитель, химик, маляр, металлург и другие, связанные с постоянным контактом работника с теми или иными отравляющими веществами. Маски, противогазы и другие средства защиты задерживают лишь некоторую часть опасных веществ, однако немалая их часть всё равно проникает в организм через кожу и слизистые оболочки. Потому среди таких работников нередки кашель, болезни легких, высыпания на коже и другие заболевания. Разумеется, все эти токсические вещества в той или иной форме достигают и печени, поэтому 2–3 лет такой работы зачастую достаточно для развития жирового гепатоза.

Обеды в ресторанах быстрого питания перегружают поджелудочную железу и печень. Пища из фастфуда буквально нашпигована всевозможными пищевыми добавками: красителями, усилителями вкуса и аромата, эмульгаторами, загустителями и консервантами. Все они, казалось бы, разрешены к применению в пищевой промышленности, и безвредны, но безвредны в своих минимальных количествах. При регулярном посещении фастфудов можно и не мечтать о том, что вся эта пищевая химия никак не повредит вашему здоровью.

При регулярной нагрузке на печень формирование выраженного жирового гепатоза происходит примерно к 40 годам, однако в последнее время эта болезнь всё «молодеет». Если не предпринять никаких мер, то на месте жировой дистрофии очень быстро разовьётся цирроз — замещение печеночных клеток соединительной тканью, а такие изменения уже необратимы. В таком случае останется лишь надеятся на то, что часть клеток печени сохранилась, еще работает и попытаться поддержать их и увеличить их количество. Тем не менее, вслед за циррозом приходит целый букет серьезных болезней и вы становитесь более чем желанным пациентом для врачей. Правильнее даже говорить «клиент» – ведь нередко одним циррозом перерождение клеток печени не заканчивается – оно постепенно переходит в злокачественную фазу, и это уже совершенно другое лечение и другие деньги.

Каким образом лечится жировой гепатоз?

Пожалуй, термин «лечение» в данном случае не очень уместен. Организм пытается сам восстановить повреждённую печень, впрочем, точно так же, как и любые другие органы. Мы же постоянно чем-то её травим.

Первый шаг — попытаться исключить, или свести к минимуму те пагубные для печени факторы, которые описаны выше. Если этого не сделать, любые лечебные мероприятия будут малоэффективны, если не бесполезны.

Затем необходимо выяснить следующее:

  • Есть ли проблемы с другими органами пищеварительной системы — желудком, желчным пузырём, кишечником? В каком состоянии поджелудочная железа?
  • В каком состоянии мочеполовая система?
  • Насколько эффективно работает эндокринная система, в частности, надпочечники? Есть ли нарушения гормонального фона?
  • Каково состояние крови?

После того, как будут даны ответы на эти вопросы – станет ясно, восстановительный курс будет оптимальным именно дляГлобальная эпидемия жировой болезни печени: а вы в группе риска? вас. Жировой гепатоз, как правило, сопровождается рядом сопутствующих болезней: дискинезией желчевыводящих протоков; желчекаменной болезнью и холециститом; панкреатитом; гипертонией; сахарным диабетом; паразитарными инфекциями пищеварительного тракта и т. д. Всё это говорит о том, что в одно из главных условий успешного лечения болезней печени и, в частности, жирового гепатоза — предварительная подготовка организма. Для этого существует ряд специально разработанных программ – из них всегда можно выбрать оптимальную – в зависимости от давности заболевания, его стадии, возраста больного и общего состояния его организма. Как правило, в интенсивный курс такой подготовки входит: 1. максимальное очищение организма от токсинов и паразитов; 2. стимуляция работы желчного пузыря; 3. нормализация деятельности пищеварительной системы; 4. запуск процессов нормализации массы тела; 5. и собственно этап восстановления клеток печени.

На первый взгляд может показаться что восстановить печень очень сложно — но это не так. Потенциал самовосстановления в человеческом организме воистину огромен — ему нужно лишь немного помочь.

Если у Вас есть вопросы или Вы хотите, чтобы Вам составили пошаговую программу восстановления печени с помощью натуральных продуктов – напишите нам на эл. Ящик, указанный в графе «Контакты».

Глобальная эпидемия жировой болезни печени: а вы в группе риска?Люди с большим животом переживают за свою фигуру, а надо бы побеспокоиться о печени. Жировая печень (ожирение печени) может привести к циррозу и даже к… инфаркту.

Выражение «цирроз печени» слышал практически каждый. Циррозом пугают любителей алкоголя, о нем рассказывают мрачные анекдоты («легкие болят, потому что печень между ними не помещается»), а вот о жировой болезни печени известно намного меньше.

Ожирение печени или жировой гепатоз

Ожирение печени — настоящий бич нашего времени. Сегодня эта проблема встречается у 20-30 процентов населения западных стран, у каждого второго диабетика, а среди людей с лишним весом — в 80 процентах случаев. Только вдумайтесь в эти цифры! Жировая печень занимает первое место по частоте среди прочих печеночных недугов. По сравнению с ней тот самый алкогольный цирроз, которым пугали в Советском Союзе, выглядит словно жалкий насморк на фоне всемирной эпидемии гриппа. Кстати, жировая болезнь печени вызывается вовсе не алкоголем. Для того чтобы подчеркнуть отличие, медики специально добавили к названию диагноза слово «неалкогольная». В чем же причина? Прежде всего — в ожирении. Далее следуют нездоровое питание и малоподвижный образ жизни. Сегодня врачи точно знают: если на прием пришел человек с большим животом, его стоит проверить на наличие этой болезни. Особенно рискуют те, кто в добавление к животу ест жирную и калорийную пищу и занят сидячей работой.

Сегодня жировой гепатоз, как еще называют этот недуг, встречается даже у детей. Причем всего за одно десятилетие число юных пациентов выросло вдвое. В наше время этот диагноз ставится 5 процентам детей с нормальным весом и 38 процентам полных детей. Как и у взрослых, больше всего рискуют больные диабетом: 48 процентов юных диабетиков заболевают жировым гепатозом.

Что такое жировая печень?

Жирная печень — не что иное, как накопление жировых капель внутри клеток печени.

Причины ожирения печени

Одной из основных причин жировой печени является потребление большого количества алкоголя, это так называемых алкогольная жирная печень. Однако, помимо алкоголя, другие факторы также могут способствовать возникновению жировой печени. Прежде всего, нарушения обмена веществ и факторы питания. Таким образом, стеатоз печени может возникать в результате употребления слишком большого количества пищи и ожирения, но также из-за голодания или недостаточного поступления белков. Кроме того, жирная печень может возникать в процессе диабета, гиперактивности надпочечников, у людей с гиперлипидемией. Другие причины включают нарушения пищеварения и абсорбции, такие как заболевание поджелудочной железы, резекция кишечника, мальабсорбция, целиакия или воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона и язвенный колит). Кроме того, расстройства жировой печени могут быть вызваны врожденным нарушением мочевинного цикла. Инфекционные заболевания, такие как гепатит С и молниеносный гепатит D также факторы, вызывающие жирное заболевание печени. Другими факторами, которые могут способствовать возникновению жирной болезни печени, являются синдром Рейя и осложнения беременности (острая жировая печень и эклампсия).

Симптомы жировой печени

Следует помнить, что жирная печень обычно протекает бессимптомно и, пациент случайно узнает о ней во время абдоминального ультразвука. Однако бывает, что пациент чувствует себя усталым, ослабленным и может чувствовать дискомфорт в правом верхнем квадранте брюшной полости. При физическом осмотре врач часто может обнаруживать увеличение печени, иногда также увеличение селезенки.

Проблематичность этой болезни в том, что она годами протекает без симптомов. Но постепенно человек начинает жаловаться на слабость, утомляемость при физической нагрузке, головокружение, головные боли. Если меры не принимаются, со временем к этим неприятностям добавляются тупые боли в правом подреберье, тошнота, иногда рвота и нарушения стула. Из крупного веселого здоровяка, любящего поесть, человек превращается в жалующегося на постоянное недомогание больного.

Но ожирение печеночных клеток опасно не только этим. Среди осложнений болезни значатся воспаление печени (стеатогепатоз), цирроз, печеночная недостаточность и даже рак. В последнее время появились исследования, которые связывают ожирение печени с метаболическим синдромом. Напомню, что диагноз этого синдрома ставится, когда у человека повышены сразу три показателя: сахар, давление, холестерин. Метаболическим синдромом в западном мире страдают миллионы людей, и именно он стоит первым в списке причин инфаркта. Вот почему врачи все настойчивее призывают нас не сдаваться в борьбе со своим весом и животом. Защищая печень от ожирения, мы одновременно бережем сердце и продлеваем себе жизнь.

Диагностика жирной печени

Основным тестом, на основании которого можно диагностировать стеатоз печени, является ультразвуковое исследование брюшной полости. В случае диагностических сомнений может быть проведено более точное обследование, такое как магнитно-резонансная томография печени или гистопатологическое исследование печени. Кроме того, в тестах на биохимию крови обычно увеличиваются аминотрансферазы ALT и AST, и часто присутствуют гипергликемия и дислипидемия.

Лечение

Глобальная эпидемия жировой болезни печени: а вы в группе риска?

Прежде всего, основным способом «помочь печени» в процессе ее стеатоза является правильная диета. Как она должна выглядеть? Пациенты с жирной печенью не могут пить алкоголь и должны избегать жирных, жареных продуктов. Жирное мясо должно быть заменено тушеным или приготовленным на пару мясом, то же самое следует избегать жирного мяса и есть только постное мясо без жира. Также очень важно есть большое количество овощей (предпочтительно помидоров и маринованных огурцов, моркови, китайской капусты, салата, цикория) и фруктов (особенно яблоки, бананы, абрикосы, персики, нектарины, мандарины, арбузы и дыни) ), как в сыром виде, так и на пару или в печеных формах.

Для всех блюд, в которые необходимо добавить небольшое количество жира, лучше всего использовать оливковое масло. Кроме того, пациенты с жирной печенью должны избегать сливок и потреблять сухие молочные продукты, такие как белый, нежирный сыр, яйца вкрутую, творог, кефир, натуральную пахту или натуральный йогурт. Среди продуктов из злаков, потребляемых пациентами с жировой печенью, должны быть просовые крупы, мелкие пасты в виде нитей, хлопья зерновых ячменя, хлопья пшеницы и овса, а также светлые и темные хлебцы.

Кроме того, пациенты с жирной печенью также должны заботиться о регулярной физической активности, ведь избыточный вес и ожирение являются одним из факторов, приводящих к жирной печени. Следует также помнить, что до сих пор нет фармакологических агентов, которые вылечат пациента с жировой печенью, могут использоваться только диетические добавки, поддерживающие функцию печени, однако их использование следует сочетать с диетой и физической активностью.

К счастью, жировой гепатоз можно не только предупредить, но и повернуть вспять. Исследование, проведенное в Израиле и охватившее 350 человек, четко выявило основную ошибку больных с этим диагнозом: они мало двигаются. А из Тель-Авивского медицинского центра им. Сораски сообщили такую новость. Найден способ улучшить состояние печени с помощью… лечебной физкультуры! О том, что ожирение в области живота лучше всего удаляется с помощью спорта, было известно давно. Но только сейчас выяснилось, какие именно упражнения стоит делать. Оказывается, при ожирении печени наиболее полезны анаэробные занятия — поднятие гантелей, упражнения на тренажерах, физкультура с грузом. Тем, кому трудно начать сразу с этого, можно выбрать любой другой вид фитнеса, укрепляющий мышцы, — например, йогу. В ближайшее время в больнице «Ихилов» начнется клиническое исследование этой теории. Врачи пригласят группу пациентов с ожирением печени и составят для них программу лечебной физкультуры.

Дело в том, поясняют специалисты, что долгие годы от людей с этим диагнозом требовали снижения веса. Для этого им велели заниматься бегом и ходьбой — словом, аэробными упражнениями. Но грузному человеку трудно бегать и ходить, поэтому пациенты быстро сдавались. Теперь стало ясно, что с ожирением печени можно бороться и без снижения веса. Анаэробная физкультура не избавляет от живота и лишних килограммов, но улучшает обмен веществ в печени. Пользу таких занятий подтверждают и европейские ученые. На состоявшемся недавно конгрессе Ассоциации гепатологов Евросоюза прозвучал сенсационный доклад. Оказывается, при регулярных анаэробных тренировках уровень жира в печени снижается всего за 8 недель, и это даже без уменьшения веса!

Что еще, кроме физкультуры, может помочь больному? И что может навредить? Врачи больницы «Ихилов» поделились с нами советами.

Кофе для здоровья печени

Кофе — природный антиоксидант. В последнее время все больше исследований указывают на то, что этот напиток полезен для печени. Выпивая 2-3 чашки кофе в день, можно уменьшить риск рака печени и алкогольного гепатоза. Кофе улучшает выработку печеночных ферментов. Уже есть данные о том, что благодаря 2 чашкам кофе в день можно снизить уровень жира в печени. Правда, эти гипотезы требуют дополнительного изучения, и врачи пока избегают давать конкретные рекомендации, но саму идею можно взять на заметку.

Витамин Е и печень

Этот полезный витамин содержится в грецких орехах, миндале, арахисе, подсолнечном масле, а также во фруктах и овощах, в частности в брокколи и киви. Некоторые исследования показывают, что употребление богатых витамином Е продуктов улучшает состояние печени. Однако по поводу приема этого витамина в капсулах существуют разноречивые мнения. Одни исследования показывают, что высокие дозы снижают риск воспаления печени, другие дают противоположный результат. Так что какие бы доморощенные советы ни появлялись в Интернете, знайте: израильские врачи не советуют принимают большие дозы витамина Е, особенно при диабете и циррозе.

Омега-3 против жировой печени

Эта замечательная жирная кислота очень полезна для сердца. Кроме того, она подавляет воспалительные процессы в организме. А на последнем европейском конгрессе гепатологов была названа еще одна функция омеги-3. Исследование показало, что ежедневный прием 3 граммов этой кислоты в течение года снижает количество жира в печени. Эти данные соответствуют прежним исследованиям, доказавшим, что даже 1 грамм рыбьего жира в день улучшает состояние печени при жировой болезни. Парадоксально, но факт: рыбий жир вытесняет из печени другие, вредные жиры. Омегу-3 лучше всего получать из жирной рыбы — лосося , тунца, сардин, хека. Желательно употреблять их 2 раза в неделю.

Расторопша в лечении печени

Расторопша — одно из древнейших лекарственных растений, она издавна применялась в народной медицине для лечения и очищения печени. Расторопша произрастает на Кавказе, Украине, в Средней Азии и в Израиле. По виду это простой сорняк (второе название расторопши — «чертополох молочный»), но в нем содержится вещество силимарин. Действие силимарина проверялось в ходе научных и клинических опытов. Доказано, что силимарин снижает риск воспаления печени, замедляет вредные процессы и даже способствует заживлению пораженной печеночной ткани. Разумеется, Интернет переполнен рекламой пищевых добавок с расторопшей, тем не менее врачи не торопятся сказать им «да». Специалисты считают, что это растение еще нужно изучать. Кроме того, неизвестно, как оно действует на лекарства, прописанные больному. Поэтому не спешите глотать капсулы с расторопшей, сначала посоветуйтесь со своим врачом.

Долгие годы ожирение печени считалось не слишком серьезной и даже вполне терпимой болезнью. Сегодня, когда этот недуг распространяется все шире, врачи стали относиться к нему с большей тревогой. Теперь нет сомнений, что ожирение печени приводит к серьезным заболеваниям и служит одной из причин развития диабета и инфаркта. К сожалению, пока нет лекарства, которое излечивало бы этот недуг полностью, но совершенно ясно, что подлинное лечение кроется в изменении образа жизни. Переход на здоровое питание, а также физкультура замедляют вредные процессы в печени и улучшают общее самочувствие.

18.02. 2013

Оцените статью

(

оценок, среднее:

из 5)

Если вам понравилось, поделитесь с друзьями

Похожие статьи:

  • Гипертоническая болезнь, классификация, факторы риска
  • Шампанское помогает сохранить хорошую память и здоровое сердце
  • Гипертония и гипотония (пониженное давление), симптомы, диета, лечение

Автор:

Балукова Е.В. 1
1

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский ГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ

Для цитирования: Балукова Е.В. Неалкогольная жировая болезнь печени и риск кардиоваскулярных событий // РМЖ. 2013. №13. С. 737

На сегодняшний день неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) привлекает внимание широкого круга специалистов как в нашей стране, так и за рубежом. По последним данным, распространенность НАЖБП в Западной Европе составляет 20–30%, в странах Азии – 15% . В России до недавнего времени отсутствовали данные о распространенности НАЖБП. В 2007 г. было проведено открытое многоцентровое рандомизированное проспективное исследование – наблюдение DIREG_L_01903, позволившее получить информацию об эпидемиологии заболевания в России . Всего обследовано 30 417 человек в возрасте от 18 до 80 лет, средний возраст которых составил 47,8 года. НАЖБП диагностировалась с помощью критериев, примененных в итальянском исследовании Dionysos . В результате проведенного исследования НАЖБП была выявлена у 26,1% пациентов, среди них цирроз печени обнаружен у 3%, стеатоз – у 79,9%, стеатогепатит – у 17,1%. В возрастной группе до 48 лет НАЖБП отмечалась в 15,0% случаев, от 48 лет – в 37,4%.

По результатам исследования было установлено, что наиболее распространенными факторами риска в популяции НАЖБП являются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, гиперхолестеринемия и абдоминальное ожирение. По каждому фактору риска доля пациентов в популяции НАЖБП была выше, чем доля пациентов с этим же фактором риска во всей популяции пациентов, включенных в анализ. Совершенно очевидно, что НАЖБП является фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и определяет их исход в большей степени, чем исход заболеваний печени.

Это обстоятельство было подтверждено в ряде популяционных исследований. В результате наблюдения в течение 21 года за пациентами с НАЖБП Sоderberg и соавт. (2010) обратили внимание врачей на то, что самые высокие показатели общей смертности, в т.ч. по причине сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), были зарегистрированы в когорте больных неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). В исследовании W. Dunn проводилось наблюдение в течение 8,7 года за 980 пациентами с НАЖБП и 6594 лицами из контрольной группы. Было показано, что у пациентов с НАЖБП отмечалась более высокая общая и сердечно-сосудистая смертность, особенно в возрасте 45–54 лет .

С одной стороны, нарушение функционального состояния печени – один из наиболее важных факторов развития дислипопротеинемии, поскольку изменения липидного метаболизма начинаются на уровне гепатоцита, с другой – печень является органом-мишенью при атерогенной дислипидемии. У пациентов с НАЖБП наблюдается проатерогенный сывороточный липидный профиль, включающий низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), высокий уровень триглицеридов (ТГ), мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеина В100 . Отмечаются усиленный синтез ТГ в печени и чрезмерная продукция частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые, в свою очередь, вторично снижают уровень ХС ЛПВП и увеличивают количество частиц ЛПНП, считающихся причинными факторами этого типа дислипидемии . В исследовании Тoledo и соавт. (2006) показано, что инсулин плазмы был выше у пациентов со стеатозом, чем у пациентов контрольной группы. Однако при этом уровень инсулина значительно слабее коррелировал с уровнем ТГ по сравнению с корреляцией между уровнем ТГ и выраженностью стеатоза. Эти данные свидетельствуют о возможном наличии прямой патогенетической цепи между стеатозом печени и дислипидемией, а далее – атеросклерозом .

В ряде исследований подтверждена зависимость между толщиной интимы-медии сонной артерии и степенью гистологических изменений в печени . Кроме того, при НАЖБП повышен риск тромбообразования за счет увеличения пула провоспалительных цитокинов, проатерогенной дислипидемии, гиперкоагуляции и гипофибринолиза . Таким образом, НАЖБП может выступать и в качестве единственного проявления нарушений липидного обмена, и как составляющая часть метаболического синдрома (МС) .

Наличие НАЖБП при МС обусловлено единым патогенезом, основные роли в котором играют висцеральное (абдоминальное) ожирение и инсулинорезистентность (ИР). Известно, что абдоминальная жировая ткань активно секретирует множество различных медиаторов, в т.ч. свободные жирные кислоты (СЖК), туморнекротизирующий фактор α (TNF-α), фактор роста b1 (TGF b1), резистин, адипонектин, лептин, интерлейкин 6 и др. Например, TNF-α активирует ингибитор каппа киназы β (IKK-β) в адипоцитах и гепатоцитах, что ведет к нарушению связывания инсулина с рецептором. Кроме того, висцеральная жировая ткань высокочувствительна к липолитическому действию катехоламинов и обладает низкой чувствительностью к антилиполитическому действию инсулина. В отличие от подкожной жировой ткани висцеральная жировая ткань богаче кровоснабжается и иннервируется. Из висцеральной жировой ткани СЖК секретируются непосредственно в воротную вену. Избыток СЖК блокирует связывание инсулина гепатоцитами, что приводит к развитию ИР на уровне печени. Получены данные, что риск развития НАСГ у больных МС зависит от степени ИР. По результатам корреляционного анализа выявлены статистически значимые прямые корреляционные взаимосвязи между степенью ИР, уровнем инсулина, С-пептида и диагностическими маркерами НАСГ (АсАТ и АлАТ); (r=0,26–0,42; p2,3 ммоль/л), тогда как гиперхолестеринемия выражена в слабой степени (5–6,5 ммоль/л) .

Клиническими особенностями жировой болезни печени являются малосимптомная картина и сравнительная редкость тяжелых форм поражения печени. Выявление изменений со стороны печени обычно связано с обращением за врачебной помощью по поводу других заболеваний: диабета, АГ, проявлений ишемической болезни сердца, ожирения, реже – по поводу дискомфорта и тяжести в животе. На стадии стеатоза выявляются только увеличение печени и изменения ее по типу жировой дистрофии при ультразвуковом исследовании. Стадия стеатогепатита характеризуется появлением изменений в биохимических печеночных пробах – повышением уровней ферментов аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП). По обобщенным данным лабораторные признаки цитолиза выявляются у 50–90% больных НАСГ. Активность сывороточных трансаминаз стабильна и составляет не более 4 норм. Чаще активность АЛТ превышает таковой показатель у АСТ. Выраженность цитолиза не имеет достоверной связи с проявлениями стеатоза и фиброза печени. У 30–60% больных НАСГ повышена активность щелочной фосфатазы (ЩФ) и ГГТП, но не более чем двукратно. Гипербилирубинемия в пределах 25–35 мм/л наблюдается в 12–17% случаев .

Насколько небезопасно наличие НАЖБП? Исследования последних лет продемонстрировали, что практически все компоненты МС являются факторами риска, приводящими к формированию фиброза печени. Выделены клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени при НАЖБП: возраст >45 лет; ИМТ>31,1 кг/м2 (мужчины) и >32,3 кг/м2 (женщины); СД 2-го типа; АГ; повышение уровня С-пептида; AСТ/AЛТ>1; АЛТ>2 ВГН; гипертриглицеридемия >1,7 ммоль/л . Другие исследования свидетельствуют о том, что увеличение массы тела и фиброз портальных трактов по данным биопсии печени служат значимыми предикторами неблагоприятного течения НАЖБП с развитием цирроза печени .

Следует отметить, что четкие подходы к терапии НАЖБП не определены. Поскольку она часто сочетается с ожирением, СД, гиперлипидемией, необходимо проводить коррекцию этих состояний , т.е. лечить МС. Во всех современных руководствах по воздействию на отдельные компоненты МС особо подчеркивается, что модификация образа жизни (снижение массы тела и увеличение физической активности) является основным способом коррекции метаболических факторов риска (модификация образа жизни – терапия 1-й линии). Для лиц с избыточной массой тела и ожирением реально достижимая цель – снижение массы тела примерно на 7–10% за 6–12 мес., сочетающееся с физической активностью умеренной интенсивности минимум 30 мин./сут. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (GLUT-4) в мышечных клетках. Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР.

В условиях сочетания атерогенной дислипидемии и НАЖБП гиполипидемическая терапия требует дифференцированного подхода. Учитывая общий патогенез заболевания, у пациентов с НАЖБП эффективным является применение статинов, в отношении которых существует ряд противоречий. Клиницисты вынуждены учитывать сложные механизмы взаимодействия статинов с метаболизмом печени в данных условиях. К настоящему времени выполнено ограниченное число исследований эффективности и безопасности статинов для лечения НАЖБП.

С одной стороны, по мнению G. Anfossi и соавт. (2004), положительный эффект статинов преодолевает риск побочных печеночных эффектов при сопровождающемся дислипидемией НАСГ у пациентов с ИР . К тому же статины могут оказаться эффективными при стеатозе благодаря способности уменьшать доставку свободных жирных кислот в печень или воздействию на сигнальную систему инсулина через изменение обмена адипонектина. Однако действие статинов на клетку при НАЖБП до конца не изучено. Например, существует вероятность взаимодействия статинов с основными факторами, включенными в метаболизм жиров, такими как рецепторы, активируемые пероксисомальным пролифератором (PPAR) . Описаны и другие «мишени» для статинов на молекулярном уровне, влияя на которые они могут оказывать направленное действие на активность НАЖБП.

С другой стороны, установлено, что статины могут вызывать дозозависимое повышение уровней АЛТ и АСТ с 3-кратным превышением верхней границы нормы . Повышение трансаминаз, как правило, бессимптомное и наблюдается при терапии статинами в терапевтических дозах у 70%): восстанавливают структуры мембран гепатоцитов и ингибируют перекисное окисление липидов, обладая антиоксидантным действием; оказывают антифиброзный эффект, предотвращая аккумуляцию коллагена 1-го типа за счет увеличения активности коллагеназы; нормализуют метаболизм липидов печени, являясь структурными и функциональными элементами липопротеинов; стабилизируют состав желчи; улучшают реологические свойства крови, снижая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшая микроциркуляцию . Кроме нормализующего влияния на состав клеточных мембран, ЭФЛ улучшают функции рецепторов, в т.ч. инсулиновых; увеличивают активность липопротеинлипазы, увеличивающей внутрисосудистое расщепление хиломикронов и ЛПОНП, и лецитин-холестеринацилтрансферазы, участвующей в эстерификации ХС в составе ЛПВП. Таким образом, применение препаратов, содержащих ЭФЛ, патогенетически обосновано при МС, сочетающемся с НАЖБП и атерогенной дислипидемией. Имеются убедительные доказательства целесообразности использования ЭФЛ для коррекции метаболических расстройств при СД обоих типов, дислипопротеинемиях и ожирении . ЭФЛ являются универсальными цитопротекторами, проявляя антиатерогенное, положительное реологическое, антиоксидантное, антицитолитическое действия.

Препаратом выбора среди гепатопротекторов группы ЭФЛ в настоящее время является Эслидин – комбинированный препарат, содержащий в своем составе в качестве активных компонентов ЭФЛ (липоид ППЛ-400, в пересчете на 100% содержание полиненасыщенных фосфолипидов из соевого лецитина – фракция PPL) 300 мг и метионин 100 мг. Входящий в его состав метионин является незаменимой аминокислотой, которая не синтезируется в организме человека и поступает в составе белков пищи, являясь жизненно необходимой . В первую очередь метионин необходим для синтеза холина, увеличение содержания которого способствует увеличению синтеза эндогенных ФЛ и уменьшению отложения в печени нейтрального жира. Вследствие дефицита холина и лецитина накапливающиеся в печени триглицериды могут метаболизироваться до диацилглицерола . То, что лецитин и холин являются абсолютно необходимыми для поддержания нормальной функции печени, убедительно подтверждает тот факт, что у лиц, получающих полусинтетическую диету, дефицитную по холину, в течение нескольких недель отмечалось значимое увеличение в крови таких показателей, как АЛТ и ГГТП .

У пациентов, длительно получающих парентеральное питание с недостаточным содержанием холина и лецитина, развивалась жировая инфильтрация печени . Напротив, добавление холина в форме лецитина способствовало обратному развитию стеатоза печени у этих пациентов. Таким образом, метионин и ФЛ усиливают действие друг друга, являясь источником эндогенных и экзогенных ФЛ, а следовательно, улучшают функциональное состояние клеток печени и оказывают гепатопротекторный и гиполипидемический эффекты. Кроме того, метионин снижает концентрацию холестерина, участвует в обмене серосодержащих аминокислот, синтезе эпинефрина, креатинина и других биологически активных соединений, преобразует действие гормонов, витаминов (В12, аскорбиновой, фолиевой кислот), ферментов, белков, участвует в реакциях переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования.

Таким образом, комбинированный гепатопротектор Эслидин восстанавливает функцию печени, повышает ее дезинтоксикационную способность, а также нормализует жировой, углеводный и белковый обмены веществ в организме.

В рандомизированном клиническом исследовании ОЛИМП были показаны умеренный гипохолестеринемический и гипотриглицеридемический эффекты Эслидина, влияние на снижение уровня глюкозы в крови, антиоксидантное, противовоспалительное и эндотелийпротективное влияние на фоне заметной активации протекторной функции клеток печени и улучшения качества жизни пациентов с ССЗ и СД 2-го типа, страдающих гиперлипидемией .

Перспективным представляется применение препарата Эслидин у больных с низким и умеренным сердечно-сосудистым риском, у пациентов с МС, ассоциированным с НАЖБП, назначение статинов которым имеет ряд ограничений. По рекомендациям ВНОК (2009), повышение уровней АЛТ и АСТ с 3-кратным превышением верхней границы нормы является показанием для прекращения лечения статинами. В этом случае препаратами выбора могут являться ЭФЛ, в частности комбинированный гепатопротектор Эслидин. Кроме того, применение Эслидина совместно со статинами способствует нивелированию нежелательных эффектов данной группы препаратов.

Литература

1. Bellentani S., Scaglioli F., Marino M., Bedogni G. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease // Dig Dis. 2010. Vol. 28. P. 155–161.

2. Драпкина О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени как компонент метаболического синдрома. / О.М. Драпкина, Д.С. Гацолаева, В.Т. Ивашкин // Российские медицинские вести. 2010. № 2. С. 72–78.

3. Bellentani S. Clinical course and risk factors of hepatitis C virus related disease in general population: report from the Dyonysos study / S. Bellentani, G. Pozzato // Gut. 1999. Vol. 44. № 3. P. 874–880.

4. Dunn W., Xu R., Wingard D.L. et al. Suspected nonalcoholic fatty liver disease and mortality risk in a population-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. 2008. Vol. 103. P. 2263–2271.

5. Gastaldelli A. Fatty Liver Is Associated with Insulin Resistance, Risk of Coronary Heart Disease, and Early Atherosclero- sis in a Large European Population / A. Gastaldelli, M. Kozakova, K. Hojlund // Hepatology. 2009. Vol. 49. P. 1537–1544.

6. Tacer F.К., Rozman D. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Focus on Lipoprotein and Lipid Deregulation // Journal of Lipids. Vol. 2011. P. 1–14.

7. Loria P., Lonardo A., Bellentani S., Day C.P., Marchesini G., Carulli N. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and cardiovascular disease: an open question // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2007. Vol. 17. № 9. P. 684–698.

8. Stefan N. et al. Causes and Metabolic Consequences of Fatty Liver // Endocr. Rev. 2008. № 29. Р. 939–960.

9. Targher G. Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of cardiovascular disease / G. Targher, G. Arcaro // Atherosclerosis. 2007. Vol. 191. P. 235–240.

10. Solis Herruzo J.A., Garcia Ruiz I., Perez Carreras M., Munoz Yague M.T. Non-alcoholic fatty liver disease. From insulin resistance to mitochondrial dysfunction // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2006. Vol. 98. № 11. P. 844–874.

11. Toledo G.S.F., Sniderman D.A., Kelley E.D. Influence of Hepatic Steatosis (Fatty Liver) on Severity and Composition of Dyslipidemia in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. № 29. Р. 1845–1850.

12. Targher G., Bertolini L., Padovani R. et al. Relations between carotid artery wall thickness and liver histology in subjects with nonalcoholic fatty liver disease // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1325–1330.

13. Targer G. Risk of Cardiovascular Disease in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease / G. Targer, P.D. Day, E.N. Bonora // Engl J Med. 2010. Vol. 363. P. 1341–1350.

14. Chen S.H., He F., Zhou H.L., Wu H.R., Xia C., Li Y.M. Relationship between nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome // Journal of Digestive Diseases. 2011. Vol. 12. P. 125–130.

15. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома // Клинич. персп. гастроэнтерол., гепатол. 2005. № 4. С. 24–27.

16. Bellentani S., Dalle G.R., Suppini A., Marchesini G. Behavior therapy for nonalcoholic fatty liver disease: the need for a multidisciplinary approach // Hepatology. 2008. № 47. Р. 746–754.

17. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. М.: Мультипринт, 2005. 24 с.

18. Полунина Т.Е. Неалкогольный стеатоз печени в практике интерниста / Т.Е. Полунина, И.В. Маев // Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. 2009. № 1. С. 14–19.

19. Dixon J.B. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese / J.B. Dixon, P.S. Bhathal, P.E. O’Brien // Gastroenterology. 2001. Vol. 121. № 1. P. 91–100.

20. Angulo P., Keach J.C., Batts K.P. et al. Independent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. 1999. Vol. 30. № 6. P. 1356–1362.

21. Ratziu V. Liver fibrosis in overweight patients / V. Ratziu, P. Giral, F. Charlotte // Gastroenterology. 2000. Vol. 118. № 1. P. 1117–1123.

22. Ekstedt M., Franzen L.E., Mathiesen U.L. et al. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes // Hepatology. 2006. Vol. 44. P. 865–873.

23. Лазебник Л.Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская. М., 2009. 182 с.

24. Anfossi G., Massucco P., Bonomo K., Trovati M. Prescription of statins to dyslipidemic patients affected by liver diseases: a subtle balance between risks and benefits // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2004. Vol. 14. P. 215–224.

25. Argo C.K., Loria P., Caldwell S.H., Lonardo A. Statins in liver disease: a molehill, an iceberg, or neither? // Hepatology. 2008. Vol. 48. № 2. P. 662–669.

26. Cohen L.H. Equallypotent inhibitors of cholesterol synthesis in human hepatocytes have distinquishable effects on different cytochrome P 450 enzymes / L.H. Cohen, R.E. van Leeuwen, G.C. van Thiel // Biopharm. Drug Dispos. 2000. Vol. 21. P. 353–364.

27. Souza O. Association of polymorphisms of glutamate-cystein ligase and microsomal triglyceride transfer protein genes in non-alcoholic fatty liver disease / O. Souza, S. Tadeu, A. Cavaleiro // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010. Vol. 25. P. 357–361.

28. Gotto A.M. The case for over the counter statins // Am J Cardiol. 2004. Vol. 94. P. 753–756.

29. Parra J.L. Hepatotoxicity of hypolipidemic drugs / J.L. Parra, K.R. Reddy // Clin Liver Dis. 2003. Vol. 7. № 2. P. 415–433.

30. Pasternak R.C. ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins / R.C. Pasternak, S.C. Smith // JACC. 2002. Vol. 40. P. 567–572.

31. De Denus S. Statins and liver toxicity: a meta analysis / S. de Denus, S.A. Spinier, K. Miller // Pharmactiherapy. 2004. Vol. 24. № 5. P. 584–591.

32. Буеверов А.О., Ешану В.С., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Эссенциальные фосфолипиды в комплексной терапии стеатогепатита смешанного генеза // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2008. № 1. С. 17–22.

33. Шульпекова Ю.О. Эссенциальные фосфолипиды в лечении заболеваний печени // Русский медицинский журнал. 2003. № 5. С. 11–13.

34. Finkelstein J.D. Inborn errors of sulfur-containing amino acid metabolism // J Nutr. 2006. Vol. 136. № 6. P. 1750–1754.

35. DaCosta K.A., Cochary E.F., Blusztajn J.K., Garner S.F., Zeisei S.H. Accumulation of 1,20sn-diradylglycerol with increased membrane-associated protein kinase C may be the mechanism for spontaneous hepatocarcinogenesis in choline deficient rats // J. Biol. Chem. 1993. Vol. 268. P. 2100–2105.

36. Zeisei S.H. Choline an essencial nutrient for humans / S.H. Zeisei, K.A. DaCosta, P.D. Franklin // FASEB J. 1991. Vol. 5. P. 2093–2098.

37. Lakka H.M., Laaksonen D.E., TLakka A., Niskanen L.K., Kumpusalo E. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men // JAMA. 2002. Vol. 4. № 21. P. 2709–2716.

38. Buchman A.L., Dubin M., Jenden D. et al. Lecithin increases plasma free choline and decreases hepatic steatosis in long-term total parenteral nutrition patients // Gastroenterology. 1992. Vol. 102. P. 1363–1370.

39. Бубнова М.Г. Гиполипидемическая и гепатопротекторная эффективность фиксированной комбинации эссенциальных фосфолипидов с метионином на фоне терапии аторвастатином у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом типа 2, страдающих гиперлипидемией (исследование ОЛИМП, ч. I) / М.Г. Бубнова, Д.М. Аронов, В.А. Евдаков // СardioСоматика. 2012. № 3. Т. 3. С. 82–93.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Оставить комментарий

Твоя печенка