Клинические симптомы поражения печени

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "Клинические симптомы поражения печени" на нашем сайте, посвященному лечению печени.

Оглавление:

  • Повреждение печени токсинами
    • Клинические проявления
    • Другие синдромы поражения печени
    • Общие клинические симптомы
  • Алкогольное поражение печени
  • Диагностика и лечение

Токсическое поражение печени, симптомы которого очень важны для постановки диагноза, является довольно частой патологией. Печень — это важнейший орган человеческого тела, основная функция которого заключается в обезвреживании токсических веществ. Несмотря на это, клетки органа нередко разрушаются под воздействием некоторых веществ. Печень устойчива не ко всем ядам. При токсическом поражении этого органа токсины поступают в кровь и разносятся по всему организму, поражая другие важные органы и системы. Как проявляется и почему возникает токсическое поражение печени?

Клинические симптомы поражения печени

Оглавление [Показать]

Повреждение печени токсинами

В настоящее время существует множество вредных веществ, способных приводить к нарушению функции данного органа. Наибольшее значение имеют следующие из них:

  • гепатотропные яды;
  • этиловый спирт и продукты его распада;
  • гемолитические яды;
  • яды растений и грибов;
  • продукты жизнедеятельности животных.

Наиболее часто в медицинской практике встречается токсический алкогольный гепатит. Немаловажное значение в развитии патологии печени имеют некоторые лекарственные препараты. Они включают в себя парацетамол, ацетилсалициловую кислоту, некоторые противомикробные лекарства (сульфаниламиды, Бисептол), медикаменты, используемые для лечения туберкулеза, Фенобарбитал и другие.

В данной ситуации интоксикация возникает при несоблюдении режима приема медикаментов или самолечении.

Нередко печень поражается в результате воздействия промышленных ядовитых соединений. К ним относятся соли тяжелых металлов, мышьяк, фосфор, пестициды, углеводороды, фенолы. В данной ситуации токсические вещества проникают в организм разными путями: через органы дыхания, кожные покровы, с пищей через рот. Реже признаки токсического поражения печени появляются при употреблении ядовитых растений (крестовника) или грибов (бледной поганки).

Вернуться к оглавлению

Клинические проявления

При поражении печени симптомы бывают неспецифическими. В данной ситуации очень сложно провести дифференциальную диагностику и поставить верный диагноз. Все симптомы можно объединить в несколько синдромов. Токсическое воспаление печени может проявляться следующими синдромами:

  • холестатическим;
  • цитолитическим;
  • диспепсическим;
  • синдромом поражения центральной нервной системы.

Холестатический синдром встречается очень часто. Он характеризуется застоем желчи и снижением ее поступления в двенадцатиперстную кишку. Данный синдром практически всегда является спутником гепатитов.

Синдром холестаза включает в себя такие проявления, как желтуху, изменение цвета каловых масс (обесцвечивание), появление кожного зуда, увеличение размера печени, потемнение мочи.

Самым распространенным является цитолитический синдром. Он отличается признаками разрушения клеток печени (гепатоцитов). Этот синдром можно выявить в процессе биохимического исследования крови.

При этом в крови увеличивается концентрация ферментов печени (АЛТ и АСТ), повышается количество витамина B12 и сывороточного железа. Данный синдром имеет наибольшую диагностическую ценность, так как отражает функциональное состояние органа.

Вернуться к оглавлению

Другие синдромы поражения печени

При наличии у пациента токсического воспаления печени может определяться болевой, диспепсический, синдром печеночно-клеточной недостаточности. В последнем случае речь идет о нарушении состояния сосудов кожи, в результате чего появляются сосудистые звездочки, наблюдается покраснение кожных покровов на конечностях. Болевой синдром определяется при острой интоксикации. При этом больные предъявляют жалобы на боль в правом подреберье в месте непосредственной локализации печени. Из всех проявлений часто встречается синдром диспепсии. В него входит тошнота, рвота, снижение аппетита, повышенное газообразование, развитие асцита.

Тяжелое токсическое поражение может приводить к энцефалопатии (патологии центральной нервной системы). В этом случае угнетается сознание (развивается сопор или коматозное состояние), появляется специфический запах из ротовой полости, страдает нервно-психическое состояние (раздражительность, сонливость).

Врач обязан оценить состояние больного непосредственно до назначения лечения. Тяжесть состояния человека оценивается исходя из лабораторных показателей.

При 1 степени (легкой) концентрация ферментов печени (трансаминаз, щелочной фосфатазы) повышается незначительно, в 2-3 раза. При средней степени тяжести уровень ферментов увеличивается в 5-10 раз. В тяжелых случаях (на 3 стадии) содержание АСТ, АЛТ, ЛДГ повышается более чем в 10 раз.

Тяжелая степень поражения печени нередко характеризуется циррозом (некрозом клеток) с последующим формированием острой печеночной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Общие клинические симптомы

Клинические признаки поражения во многом зависят от тяжести интоксикации. Большое значение имеет путь проникновения токсичного вещества и механизм его воздействия на человека. Наибольшую опасность представляют гепатотропные яды. Они оказывают прямое действие на клетки печени, приводя в итоге к их воспалению и гибели. Объем и степень поражения зависят и от самого организма. Здоровые люди, никогда не имевшие проблем с печенью и отягощенной наследственностью, в меньшей степени подвержены негативному влиянию ксенобиотиков. Ряд веществ влияют на орган опосредованно, нарушая кровообращение в тканях. Кроме того, воспаление печени может быть острым и хроническим.

Тяжелый острый гепатит на фоне воздействия токсичных веществ может проявляться:

  • болью в подреберье справа;
  • лихорадкой;
  • тошнотой;
  • рвотой;
  • слабостью;
  • нарушением аппетита;
  • повышением кровоточивости;
  • желтухой;
  • изменением окрашивания мочи и кала;
  • увеличением размера органа;
  • признаками нарушения функции ЦНС.

Симптомы развиваются в большинстве случаев через несколько дней после интоксикации. Что же касается хронического процесса, то в данной ситуации признаки менее выражены. Боли непостоянные (периодические). Больных может беспокоить тяжесть в правом подреберье. Температура повышается не всегда. Наиболее типичными симптомами хронического воспаления является кожный зуд, гепатоспленомегалия, снижение работоспособности. Особенностью хронического воспаления является чередование периодов обострения с периодами улучшения состояния.

Вернуться к оглавлению

Алкогольное поражение печени

Самая частая причина нарушения функции печени и ее разрушения — злоупотребление спиртными напитками. Установлено, что употребление более 40 мл чистого спирта в сутки (для мужчин) и более 20 мл (для женщин) приводит к поражению печени. Поступивший в организм спирт под действием алкогольдегидрогеназы распадается до ацетальдегида. Последний нарушает обмен жиров и оказывает повреждающий эффект на ткани органа. Согласно статистике, алкогольное поражение печени выявляется у каждого третьего человека, страдающего от хронического алкоголизма. Чаще болеют мужчины, нежели женщины. Пик заболеваемости приходится на зрелый возраст (старше 30 лет), потому что заболевание развивается медленно. Острая алкогольная интоксикация возможна при употреблении метилового спирта или суррогатов алкоголя в большом объеме.

Острый алкогольный гепатит характеризуется следующими симптомами:

  • нарушением стула (диареей);
  • болевым синдромом;
  • тошнотой;
  • рвотой;
  • появлением горечи во рту;
  • вздутием брюшной полости;
  • желтухой;
  • изменением кожной чувствительности;
  • слабостью;
  • увеличением температуры тела.

Продолжительность такого гепатита составляет от 2 недель до полутора месяцев. Различают несколько разновидностей алкогольного гепатита в зависимости от выраженности клинических признаков:

  • скоротечный;
  • желтушный;
  • бессимптомный (латентный);
  • холестатический.

Наиболее опасным является скоротечный гепатит. При отсутствии своевременной терапии он может привести к развитию острой недостаточности печени и смерти больного. Алкогольное поражение печени опасно тем, что может стать причиной развития цирроза.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Диагностика предполагает сбор анамнеза, проведение общего и биохимического анализа крови, анализ мочи, инструментальное обследование. В ходе лабораторного исследования удается обнаружить увеличение уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, билирубина. Кроме того, проводится УЗИ, МРТ или КТ. Лечение должно быть комплексным.

Лечение предполагает обезвреживание и быстрое выведение яда из организма, восстановление функции гепатоцитов, устранение основных симптомов интоксикации.

При попадании яда через ЖКТ показано промывание желудка. Если интоксикация связана с вредными производственными факторами, то рекомендуется сменить место работы или пользоваться средствами индивидуальной защиты.

При алкогольном поражении печени требуется исключить из употребления алкоголь. Показаны витамины группы B (тиамин). Лечение предполагает соблюдение постельного режима, обильное питье, нормализацию питания. Из медикаментозных средств применяются гепатопротекторы, желчегонные, обезболивающие. Обязательно осуществляется инфузионная терапия или плазмаферез.

Для связывания токсинов и выведения по возможности используют антидоты. Например, при отравлении ядовитыми грибами или растениями нередко назначается Атропин. Таким образом, токсическое повреждение печени представляет потенциальную опасность для здоровья и жизни человека.

Оцените статью:

Now Reading

Поражение печени: клинические проявления

В возрасте 1 -2 мес. часто возникает персистирующая желтуха. Концентрация конъюгированного билирубина и активность сывороточных трансаминаз повышены. Печень может увеличиваться. Как правило, этих детей госпитализируют и проводят тщательное обследование. У небольшого количества заболевших детей в раннем детском возрасте отмечают гепатоспленомегалию, асцит или нарушение синтетической функции печени. Еще реже развивается молниеносная печеночная недостаточность. Из-за клинического холестатического синдрома с зудом и гиперхолестеринемией некоторые случаи диагностируют при первом обращении. Клиническая картина напоминает внепеченочную атрезию желчных протоков, но при гистологическом исследовании выявляют недостаточное количество внутрипеченочных желчных протоков.

Поражение печени, вызванное дефицитом о-антитрипсина, может быть распознано в детстве или в подростковом возрасте, когда пациент замечает увеличение живота из-за гепатоспленомегалии или асцита либо при развитии кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях в анамнезе обнаруживают необъяснимую длительную холестатическую желтуху в период новорожденности. В других случаях не находят ни малейших признаков предшествующего поражения печени даже после тщательного изучения анамнеза жизни.

Дефицит aj-антитрипсина должен быть включен в дифференциальную диагностику при обследовании любого пациента с хроническим гепатитом, циррозом, портальной гипертензией или печеночно-клеточной карциномой неизвестного происхождения. При изучении аутопсий в Швеции было показано, что у пациентов с дефицитом а-антитрипсина более высокий риск цирроза печени, чем ожидали, и существует четкая связь с первичным раком печени. В этом исследовании показано, что вероятность поражения печени у мужчин 50-60 лет составляет около 25%.

В шведском национальном скрининговом исследовании Свегера приведены данные по предполагаемому течению поражения печени при дефиците о-антитрипсина. В этом исследовании участвовали 200 000 новорожденных, и у 127 детей была обнаружена гомозиготность по дефициту аг-антитрипсина. У 14 из них наблюдали длительную обструктивную желтуху, и у 9 из 14 в соответствии с клиническими и лабораторными критериями отмечали тяжелое поражение печени. Еще у 8 из 127 детей обнаруживали незначительное увеличение концентрации сывороточного билирубина, или активности трансаминаз, или гепатомегалию. Примерно у 50% из оставшихся детей отмечали только увеличение активности трансаминаз, при этом более чем у 85% активность трансаминаз была нормальной и не было признаков поражения печени. В возрасте 26 лет только у 10% оригинальной выборки активность трансаминаз была повышена. Вопросы, на которые Свегер не обратил должного внимания: были ли в печени 18-летних пациентов с дефицитом о-антитрипсина гистологические изменения, несмотря на исчезновение клинических и биохимических признаков поражения печени, и не станет ли поражение печени очевидным с возрастом?

Все еще неясно, какие клинические симптомы и лабораторные пробы можно использовать для прогноза неблагоприятных исходов поражения печени, связанного с дефицитом ах-антитрипсина. По результатам одного из исследований, индикаторами неблагоприятного прогноза могут быть персистирующая гипербилирубинамия, выраженная гепатомегалия, ранняя спленомегалия и прогрессирующее удлинение протромбиновог о времени. В ходе другого исследования на ухудшение прогноза указывали повышение активности трансаминаз, увеличение протромбинового времени, снижение способности ингибировать трипсин. Однако специалисты обнаружили, что некоторые дети с поражением печени, связанным с дефицитом а-антитрипсина, могут вести относительно нормальный образ жизни в течение многих лет после развития гепатоспленомегалии и незначительного увеличения протромбинового времени. В детской больнице св. Луиса в специальном исследовании приняли участие 44 ребенка с дефицитом о-антитрипсина, у 17 наблюдали цирроз, портальную гипертензию или их сочетание. У 9 из 17 детей с циррозом печени или портальной гипертензией течение заболевания было длительным, без осложнений, по крайней мере в течение 4 лет после развития цирроза или портальной гипертензии. В итоге двоим из них была сделана пересадка печени, но остальные 7 пациентов чувствовали себя в целом нормально на протяжении 23 лет после постановки диагноза. Пациентов с длительным стабильным течением заболевания нужно дифференцировать от пациентов с быстро прогрессирующим заболеванием на основе качества жизни, а не на основе других более традиционных клинических или биохимических критериев. Таким образом, прогноз неблагоприятного исхода поражения печени, связанного с дефицитом аантитрипсина, в большей степени зависит от качества жизни пациента, чем от гистологических или лабораторных данных,

Нет информации о том, что при гетерозиготности по дефициту антитрипсина у детей может развиваться поражение печени. Неизвестно, есть ли предрасположенность к поражению печени у взрослых гетерозигот. Ранние исследования некоторого количества биоптатов печени указывают на то, что связь между гетерозиготностью и поражением печени есть. Ретроспективное исследование клиники Мейо  показало, что гетерозиготность по дефициту о-антитрипсина у пациентов, перенесших пересадку печени, распространена больше, чем в общей популяции, включая группу пациентов, у которых нет других причин поражения печени. Однако оба эти исследования были основаны на оценке и не включали дальнейший проспективный контроль. На основании результатов исследования австралийского университета, где использовали более сложные и чувствительные методы обследования, предположили, что поражение печени у гетерозигот в значительной степени может быть обусловлено вирусными гепатитами В и С или аутоиммунными заболеваниями. Хотя суммарно результаты предыдущих исследований производят впечатление, что гетерозиготы по дефициту а-антитрипсина предрасположены к заболеваниям печени, а опубликованных данных, свидетельствующих о том, что поражение печени можно объяснить только гетерозиготностью, нет.

Поражение печени описано для нескольких разных аллелей гена а1-антитрипсина. Поражение печени у детей смешанных гетерозигот  напоминает поражение печени гомозигот. Зарегистрировано несколько случаев поражения печени при дефиците антитрипсина. Поражение печени отмечают и у некоторых пациентов с мутациями других аллелей а1-аптитрипсина, в частности PIMDuarrc, PIW  и PIFZ, но неясно, были ли в этих случаях исключены другие причины поражения печени, к примеру вирусный гепатит С или аутоиммунный гепатит.

Вам также будет интересно

 

Read More

18 

Read More

855

Метотрексат и его воздействие на печень

 

Read More

34

Жировая болезнь печени — распространенность

 

Read More

56

Лечение приступа порфирии

 

Read More

32

Пероральные сахароснижающие препараты: осложнения

 

Read More

51

Жировая болезнь печени клинические и лабораторные данные

Печень – важный человеческий орган, на который возложена довольно непростая работа в нескольких направлениях.

  • Во-первых, печенью вырабатывается желчь, которая потом собирается во внутрипеченочные протоки, общий желчный и на некоторое время накапливается в желчном пузыре, после чего выбрасывается в 12-перстную кишку. Желчь помогает расщеплять жиры. К тому же, желчные кислоты оказывают послабляющий эффект и стимулируют кишечную перистальтику.
  • Во-вторых, печень – это лаборатория, в которой нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Кровь, проходя через печень, очищается аммиака, фенолов, ацетона, этанола, кетоновых тел. Здесь же разрушается часть витаминов и гормонов.
  • В-третьих, печень играет роль склада для витамина B12, А и D, гликогена, железа, меди и кобальта.

Еще в печени синтезируется холестерин и жирные кислоты (см. обзор гепатопротекторов, лекарств для печени). В этом органе может депонироваться некоторый объем крови, который при необходимости дополнительно выбрасывается в сосудистое русло.

Самой маленькой структурной единицей печени является печеночная долька, имеющая форму призмы и размер около 2 мм. Ее составляют печеночные балки (ряд сдвоенных клеток печени), между которыми проходят внутридольковые желчные протоки. В центре дольки располагается вена и капилляр. Между дольками проходят междольковые сосуды и желчные протоки.

На сегодня в мире примерно 200 миллионов человек страдают от печеночных заболеваний, которые входят в десятку наиболее частых причин смертности. Наиболее часто печень поражается вирусами и токсическими веществами. Самый популярный исход хронических печеночных патологий – цирроз. А вот рак печени встречается относительно редко, при этом метастазы онкологии других органов поражают печень в 30 раз чаще, чем собственно рак печени.

Какие симптомы при заболевании печени требуют наибольшего внимания, может решить только врач. Поэтому при первых же подозрениях на печеночные нарушения, стоит обратиться к специалисту.

Перечень болезней печени

  • Гепатит: острое или хроническое воспаление печени — вирусный, лекарственный, токсический, на фоне недостатка кровоснабжения (ишемический).
  • Цирроз: алкогольный, билиарный, постнекротический, при гемохроматозе, редкие виды (на фоне болезни Вильсона-Коновалова, муковисцидоза, галактоземии).
  • Новообразования печени: печеночноклеточный рак, метастазы в печень, кисты (эхинококкоз, поликистоз), абсцесс.
  • Инфильтративные поражения печени: амилоидоз, гликогенозы, жировая дистрофия печени, лимфомы, гранулематоз (саркоидоз, туберкулез).
  • Функциональные расстройства с желтухой: синдром Жильбера, холестаз беременных, синдром Криглера-Найяра, синдром Дубина-Джонсона.
  • Поражения внутрипеченочных желчных протоков: закупорка желчного протока (камнем, рубцом), воспаление желчного потока (холангит).
  • Сосудистые патологии: застойная печень при сердечной недостаточности и кардиальный цирроз печени, тромбоз печеночных вен, артериовенозные свищи.

Общие признаки печеночных патологий

Астенические проявления Клинические симптомы поражения печени

Это первые симптомы печеночных болезней. Слабость, вялость, утомляемость, пониженная работоспособность, сонливость – следствие нарушения обезвреживания в печени продуктов азотистого обмена.

Боли в области печени

Боли в правом подреберье и надчревье появляются, как правило, на фоне воспалительного или застойного отека органа, при котором растягивается его капсула, снабженная болевыми рецепторами. Чем больше натяжение, тем интенсивнее боль. Характер боли — от ноющей до тупой давящей постоянной (гепатиты, цирроз, новообразования):

  • Иногда на первое место выступает чувство распирания и тяжести в правом подреберье (застойная сердечная недостаточность по большому кругу, кардиальный цирроз).
  • При циррозе боли – ранний признак, появляющийся с начала заболевания.
  • При новообразованиях они нарастают по мере роста опухоли или кисты.
  • Гепатиты сопровождаются более выраженной и постоянной болью.
  • Наибольшую интенсивность и яркость боли колющего или давящего характера приобретают при поражениях внутрипеченочных желчных протоков.
  • При их низком тонусе, растяжении желчью болевой синдром провоцируется приемом алкоголя, жирной или острой пищей, физическими нагрузками.
  • Закупорка любого из протоков камнем дает клинику острых болей, которые носят название печеночной колики.

Диспепсия

Это нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, они не имеют специфических черт при печеночных патологиях и проявляются тошнотой, привкусом горечи во рту, нарушениями аппетита, эпизодами рвоты, неустойчивостью стула. Читайте подробнее о причинах и симптомах диспепсии.

Желтуха

Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых (уздечки языка) в разные оттенки желтого цвета. Это проявление напрямую связано с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина. Норма уровня билирубина в биохимии крови: общий от 8,5 до 20,5 мкмоль на литр, непрямой (связанный) до 15,4 мкмоль на литр, прямой (не связанный) — 2 -5,1 мкмоль/л.

  • Желтуха при повреждениях печеночных клеток носит название паренхиматохзной и характерна для гепатитов, синдрома Дубина-Джонсона и других функциональных расстройств. Причиной этого вида желтухи становится нарушение превращения прямого (токсического) билирубина в непрямой. Желтуха имеет лимонный оттенок. Параллельно с этим из-за нарушения обмена желчных пигментов моча приобретает цвет пива, а кал – светлой глины. В биохимическом анализе крови будет повышаться общий и прямой билирубин.
  • Холестатическая желтуха характерна для нарушения проходимости желчных протоков как внутри печени, так и вне ее. При этом застой желчи провоцирует желтое с зеленоватым отливом окрашивание кожи. слизистых и склер. В биохимии будет высокий общий билирубин и повышен непрямой (связанный) билирубин.
  • Гемолитической называют желтуху, при которой в крови возрастает уровень прямого билирубина. При синдромах Жильбера, Кригера-Найяра.

Прочие симптомы

Другие проявления печеночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые полностью не нейтрализуются больным органом.

  • На этом фоне могут возникать кожный зуд, бессонница, нарушения памяти.
  • Другие симптомы на коже: сосудистые звездочки, мелкие кровоизлияния в кожу – результат нарушения свертываемости.
  • Также для ряда печеночных болезней характерны:
    • красные ладони (плантарная эритема)
    • жировые бляшки на веках
    • малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.

Печеночные синдромы

При описаниях болезней печени принято многие их проявления объединять в группы (синдромы). Из них, как из конструктора, можно сложить картину тех или иных печеночных недугов.

Цитолитический синдром

Он развивается вследствие повреждений клеток печени (гепатоцитов), в первую очередь, их стенок и мембран клеточных структур. Это ведет к увеличению проникновения в гепатоциты различных веществ, что может смениться и отмиранием клеток. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Гепатиты, цирроз, опухоли печени сопровождаются цитолитическим синдромом.

Лабораторные критерии данного синдрома – повышение трансаминаз крови:

  • АлАТ, АсАТ (больше 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин) (ЛДГ (больше 250 Ед/л)
  • билирубина (за счет прямого)
  • повышение железа в сыворотке крови (26 мкмоль/л у женщин и 28, 3 мкмоль/л у мужчин).

Активность цитолиза описывается коэффициентом Де Ритиса (отношением АлАТ к АсАТ). Его норма 1,2-1,4. При коэффициенте более 1,4 имеются тяжелые поражения печеночных клеток (хронический гепатит с высокой активностью, опухоль или цирроз).

Мезенхимально-воспалительный синдром

Мезенхимально-воспалительный синдром дает представление об активности печеночного иммунного воспаления. Клиническими проявлениями синдрома становятся повышение температуры, боли в суставах, увеличение лимфоузлов и их болезненность, увеличение селезенки, поражения сосудов кожи и легких.

Лабораторные показатели меняются следующим образом:

  • снижается общий белок крови (ниже 65 г/л)
  • увеличиваются гаммаглобулины сыворотки (>20%)
  • тимоловая проба превышает 4 ед
  • неспецифические маркеры воспаления (серомукоид >0,24 ед, С-реактивный белок >6 мг/л)
  • повышаются в крови специфические антитела к ДНК, а также фракции иммуноглобулинов.
    • При этом повышение Ig A характерно для алкогольных поражений печени
    • Ig M – для первичного билиарного цирроза
    • Ig G – для активного хронического гепатита
  • в анализе крови из пальца ускоряется СОЭ (выше 20 мм/час у женщин и выше 10 мм/час у мужчин).

Синдром холестаза

Он свидетельствует о застое желчи во внтурипеченочных (первичный) или внепеченочных (вторичный) желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских желтых бляшек на веках (ксантелазм), потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи. В биохимии крови повышается щелочная фосфатаза (>830 нмоль/л), гаммаглутаминтранспептидазы (ГГТП), холестерина (выше 5, 8ммоль/л), билирубина (за счет непрямого). В моче растет количество желчных пигментов (уробилиногена), в кале падает или исчезает стеркобилин.

Синдром портальной гипертензии

Он характерен при циррозе или опухолях печени, как результат нарушения кровотока в воротной вене. Также к нему могут приводить токсические поражения печени, хронические гепатиты, паразитарные поражения и сосудистые патологии. Портальная гипертензия проходит 4 стадии.

  • Начальная проявляется расстройствами аппетита, вздутием живота, болями в надчревье и правом подреберье,неустойчивым стулом.
  • Умеренная гипертензия дает увеличение селезенки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода.
  • Выраженная присоединяет к себе накопление жидкости в брюшной полости (асцит), отеки, синяки на коже.
  • Осложненная утяжеляется кровотечениями из пищевода и желудка, нарушениями в работе желудка, кишечника, почек.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печеночных клеток, падением всех печеночных функций. В клинике этого синдрома появляются:

  • повышение температуры
  • похудание
  • желтуха
  • синяки на коже
  • красные ладони
  • лакированный малиновый язык
  • сосудистые звездочки на груди и животе.
  • из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляется избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, инволюция матки
  • мужчины страдают гинекомастией, атрофиями яичек, расстройствами либидо

В крови снижается белок за счет падения альбуминов, протромбин (ПТИ в 10 раз, высокий белок, тимоловая проба, снижен ПТИ и сулемовая проба.

Хронический вирусный гепатит С Длительное скрытое малосимптомное течение с последующим бурным нарастанием симптомов и исходом в цирроз или карциному. Аналогично гепатиту В Острый алкогольный гепатит

  • Желтушный вариант: боли в боку, лихорадка, диспепсия, отказ от еды, падение веса, умеренная желтуха без кожного зуда.
  • Холестатический вариант – синдром холестаза, протекает более тяжело, чем желтушный вариант.
  • Латентный вариант течет скрыто, проявляется увеличением печени и диспепсией.

Увеличение АсАТ>АлАТ, увеличение ГГТП Хронический алкогольный гепатит Слабость, отсутствие аппетита. Увеличение печени. У 30% больных – синдром холестаза АсАТ>АлАТ Стеатоз печени Тошнота, рвота, диспепсия, боли в правом подреберье, увеличение печени Повышение АсАТ преобладает над АлАТ, Увеличение ГГТП Цирроз Синдром печеночно-клеточной недостаточности, энцефалопатия, синдром портальной гипертензии Увеличение билирубина, ГГТП, АсАТ>АлАТ, падение тромбоцитов, снижение ПТИ, увеличение гаммаглобулинов.

Симптомы токсическое поражение печени

Большинство токсических поражений печени протекает скрыто, по симптоматике  их трудно отличить от других заболеваний печени.

Внешних проявлений может не быть, при этом выявляются изменения некоторых параметров лабораторных и инструментальных исследований.

Необходимо понимать, что одно и то же повреждающее вещество может вызвать различные варианты токсического поражения печени.

Симптомы токсического поражении печени объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов).

Они могут встречаться как вместе, так и самостоятельно. 

Кроме того, важно понимать, что тяжесть их течения и встречаемость будут зависеть от вида повреждения печени, например, при циррозе печени (диффузном (обширном) заболевании печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени) повреждения будут более выраженные и тяжелые.

  • Синдром цитолиза (то есть повышения проницаемости оболочки гепатоцитов — клеток печени — от незначительных нарушений до разрушения оболочки и самих клеток).
    • Повышение активности в крови ферментов печени: аланинаминотрансферазы (АлАТ, АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и некоторых других.
    • Повышение содержания в крови железа, витамина В12 и др.
  • Холестатический синдром (то есть уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку – начальный отдел тонкого кишечника). Выражен меньше и встречается реже, чем синдром цитолиза. Проявления холестатического синдрома:
    • желтуха (окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек (например, полости рта), биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости и др.));
    • кал светлее, чем обычно;
    • моча темнее, чем обычно;
    • увеличение печени;
    • кожный зуд.
  • Диспептические проявления (расстройства пищеварения):
    • снижение аппетита;
    • тошнота и рвота;
    • вздутие живота;
    • боль в околопупочной области.
  • Увеличение размеров и умеренное уплотнение печени.
  • Боли в правом подреберье.
  • Синдром « малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности) чаще характерен для цирроза печени.
    • Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице  и теле).
    • Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
    • Общая феминизация облика — мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
      • отложение жира на бедрах и на животе;
      • тонкие конечности;
      • скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
      • гинекомастия (образование и увеличение молочных желез);
      • атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
      • импотенция (расстройство половой и эректильной функции, невозможность совершить нормальный половой акт).
    • Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
    • Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
    • Склонность к образованию « синяков».
    • Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж — уплотнение тканей в виде жгута) — искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
    • Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).
    • Лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях).
    • Симптомы « барабанных палочек» (увеличение размеров кончиков пальцев рук, отчего их внешний вид похож на барабанные палочки) и « часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин).
  • Гепатаргия (или печеночная энцефалопатия) – синдром, развивающийся при тяжелой печеночной недостаточности и проявляющийся:
    • нервно-психическими нарушениями (например, сонливостью, раздражительностью, утратой интереса к семье, краткими ответами на вопросы и др.);
    • появлением « печеночного» запаха изо рта;
    • возможным развитием печеночной комы (наиболее глубокой утраты сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители, например, свет, звук и др.).

Формы

Выделяют три степени тяжести токсического поражения печени:

  • I степень – уровень ферментов печени (вещества, разрушающие токсины (яды), которые попали в клетку печени) в сыворотке крови повышается в 2-5 раз;
  • II степень – в 5-10 раз;
  • III степень – более чем в 10 раз.

В зависимости от скорости нарастания печеночной недостаточности выделяют острое и хроническое токсическое поражение печени.

  • Острое токсическое поражение печени (длится менее 6 месяцев). Развивается в результате попадания одноразовой большой концентрации повреждающего вещества. Обычно симптомы появляются через 2-5 суток. Приводит к массивной гибели клеток печени с развитием острой печеночной недостаточности (нарушению функций печени вследствие поражения ее ткани).
  • Хроническое токсическое поражение печени (длится более 6 месяцев). Развивается при многоразовом попадании малых доз повреждающего вещества. Может проявиться через месяцы или годы. Может осложниться циррозом печени (диффузным (обширным) заболеванием печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени) и печеночной недостаточностью (нарушением функций печени вследствие повреждения ее ткани).

В зависимости от характера повреждения печени выделяют следующие формы. Токсическое поражение печени бывает нескольких видов.

  • С холестазом (застоем желчи).
  • С печеночным некрозом (гибелью ткани печени)  и с развитием острой или хронической   печеночной недостаточности.
  • Протекающее по типу острого гепатита (воспаления печени).
  • Протекающее по типу хронического персистирующего гепатита (малоактивная форма воспаления печени).
  • Протекающее по типу хронического лобулярного (долькового) гепатита (повреждения печени не по ходу внутрипеченочных сосудов, а внутри долек – структурного элемента печени).
  • Протекающее по типу хронического активного (или люпоидного, аутоиммунного) гепатита (воспалительное поражение печени, в основе которого лежит аутоиммунная реакция (повреждение клеток собственной иммунной системой)).
  • С картиной гепатита.
  • С фиброзом (диффузным (обширным) заболеванием печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани  на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения структуры печени)  и циррозом печени (диффузным заболеванием печени, при котором происходит постепенная замена ткани печени на грубую рубцовую ткань (процесс фиброза) с образованием узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).
  • С картиной других нарушений печени:
    • очаговая узелковая гиперплазия (опухолевидное образование, в основе которого лежит разрастание ткани печени, разделенное на узлы фиброзными (рубцовыми) прослойками);
    • печеночные гранулемы (очаговое скопление в ткани печени клеток,
      характерных для хронического воспаления);
    • пелиоз (появление в органе полостей, заполненных кровью) печени;
    • веноокклюзионная болезнь печени (заболевание, развивающееся в результате закрытия просвета вен – сосудов, уносящих кровь от органа).
  • Неуточненное (токсическое поражение печени, не похожее ни на какое из ее заболеваний). 

Причины

  • Причины токсического поражения печени.
    • Лекарственные препараты (при значительном превышении назначенной врачом дозы):
      • сульфаниламидные препараты (вид противомикробных средств, применяемых при различных инфекциях);
      • противовирусные препараты;
      • противотуберкулезные препараты;
      • жаропонижающие препараты;
      • противосудорожные препараты.
    • Растительные яды:
      • яды сорняков (например, горчака, крестовника);
      • яды грибов (особенно бледной поганки);
      • продукты, содержащие афлатоксин – биологический яд, вырабатываемый плесневыми грибами (содержится в длительно хранившемся зерне, кукурузе, рисе).
    • Промышленные яды:
      • мышьяк  (применяется на металлургических комбинатах);
      • фосфор (содержится в фосфорных удобрениях, применяется для обработки металла);
      • пестициды (используются для уничтожения сорняков в сельском хозяйстве);
      • хлорированные углеводороды (компоненты нефти);
      • альдегиды (например, ацетальдегид) используется в промышленности для получения уксусной кислоты;
      • фенолы (используются для дезинфекции (уничтожения возбудителей заболеваний на объектах внешней среды), содержатся в консервах);
      • инсектициды – средства для борьбы с вредными насекомыми в сельском хозяйстве.
  • Все токсические вещества делятся на две группы.
    • Вещества, вызывающие специфическое поражение печени. Проникают в кровь и оказывают непосредственное воздействие на клетки печени, нарушая их деятельность и проводя к гибели. Вызывают некроз (гибель) клеток третьей зоны печени (расположенных около ветвей воротной вены – сосуда, приносящего в печень кровь от органов брюшной полости). Степень повреждения печени зависит не от дозы повреждающего вещества, а от индивидуальной (врожденной, наследственной – передается от родителей к детям) чувствительности организма. Способны вызывать одновременное нарушение функции других органов (в особенности почек) вплоть до развития почечной недостаточности (нарушения всех функций почек  — выделительной, метаболической, регуляции артериального давления).
    • Вещества, вызывающие неспецифическое поражение печени. Нарушают кровообращение в мелких сосудах, питающих печень. Это приводит к гибели клеток печени вследствие недостатка кислорода и питательных веществ. Вызывают некроз (гибель) клеток первой зоны печени (расположенных около ветвей печеночной вены – сосуда, несущего кровь от печени к сердцу). Поражение почек не встречается. В клинической картине преобладает поражение пищеварительного тракта: гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), дуоденит (воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки) и энтерит (воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника).

Пути проникновения отравляющих веществ в организм. Через:

  • пищеварительный тракт с пищей или водой;
  • органы дыхания.
  • кожу.

Факторы риска токсического поражения печени.

  • Наследственная предрасположенность к заболеваниям печени:
    • недостаточно активная система защиты клеток печени;
    • аллергические реакции (повышенная чувствительность) к чужеродным белкам.
  • Имеющееся поражение печени, например, вирусный гепатит (повреждение печени вирусами).
  • Возраст старше 40 лет.
  • Работники вредных производств.
  • Жители экологически неблагоприятных регионов.
  • Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа (хроническое заболевание, обусловленное нарушением чувствительности тканей к инсулину – гормону, вырабатываемому поджелудочной железой и обеспечивающему поступление глюкозы из крови в клетки).
  • Пациенты с ожирением.
  • Пациенты с дефицитом массы тела.
  • Пациенты с паратрофией (нормальной массой тела, но сниженной мышечной массой и преобладанием жировой ткани).
  • Пациенты с нарушениями обмена липидов (жироподобных веществ).

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, желтушное окрашивание кожи, кожный зуд и других симптомов, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами, принимал ли лекарственные препараты, работал ли на вредном производстве, проживал ли в экологически неблагополучных районах. 
  • Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, наличие на коже расчесов, ксантомы (образование желтых уплотнений на коже, вызванное нарушением обмена жироподобных веществ в организме) и ксантелазмы (отложение под кожей век жироподобных веществ в виде желтоватых бугорков). При  пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в правом подреберье. При перкуссии (простукивании) определяется увеличение печени.
  • Лабораторные методы исследования.
    • Общий анализ крови выявляет эозинофилию (повышение количества эозинофилов – отвечающих за аллергические реакции (повышенная чувствительность к чужеродным веществам) лейкоцитов — белых клеток крови), увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ — неспецифический лабораторный показатель, отражающий соотношение разновидностей белков крови).
    • Общий анализ мочи выявляет более темное окрашивание мочи, чем в норме, в моче обнаруживаются желчные пигменты (красящие вещества, выделяемые желчью) и иногда протеинурия (белок в моче).
    • Биохимический анализ крови. Повышается билирубин (желчный пигмент – красящее вещество, продукт распада гемоглобина – особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, переносящего кислород). Повышается активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ или АЛТ), аспартат-аминотрансферазы (АсАТ или АСТ), щелочнй фосфатазы (ЩФ).
    • Отсутствие маркеров вирусных гепатитов (признаки наличия в организме вирусов, способных повреждать печень).
    • Анализ крови на общий белок и белковые фракции (составляющие вещества) выявляет нарушение нормального соотношения белковых фракций — повышается содержание альфа2 и гамма-глобулинов (разновидности глобулинов – крупных белков крови).
    • Коагулограмма (анализ свертывающей и противосвертывающей систем крови) выявляет замедление образования сгустка крови за счет уменьшения количества факторов свертывания, которые образуются в печени.
  • Инструментальные методы исследования.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выявляет увеличение размеров печени, уплотнение ее структуры. При длительном течении токсического поражения печени определяется увеличение селезенки.
    • Биопсия печени (взятие кусочка на исследование) выполняется в некоторых случаях при необходимости уточнения диагноза, выявляет характерные признаки токсического поражения печени (признаки воспаления и гибели клеток печени).
    • Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени. Является альтернативой биопсии печени.
    • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – осмотр внутренней поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при помощи гибких оптических приборов. Позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка исследуемых органов, наличие варикозно расширенных вен.
    • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (например, печени и др.).
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (например, печени и др.).
  • Возможны также консультации терапевта, гепатолога.

Лечение токсическое поражение печени

  • Диетотерапия (диета №5):
    • Питание 5-6 раз в сутки малыми порциями для улучшения выведения желчи.
    • Отказ от употребления острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов.
    • Пониженное содержание в пище соли (до 3 граммов в сутки) и специй для уменьшения застоя жидкости в организме.
    • Пониженное содержание белка (не более 30 граммов в сутки с равномерным распределением в течение дня) для снижения риска печеночной энцефалопатии (поражения головного мозга вредными веществами, накапливающимися в крови при нарушениях работы печени).
    • Основными продуктами питания являются свежие овощи и фрукты, бобовые (фасоль, горох).
    • Люди, контактирующие с вредными веществами (например, на производстве), должны ежедневно употреблять молочные продукты.  
  • Консервативное (безоперационное) лечение. Продолжительность лечения зависит от тяжести процесса и составляет от 2-3 недель до нескольких месяцев. В тяжелых случаях лечение проводится стационарно.
    • Отмена токсического (отравляющего) вещества (например, прекращение приема лекарственного препарата). 
    • Применение специфических антидотов (веществ, избирательно связывающихся с отравляющим веществом и выводящих его из организма) – если они имеются и если точно установлено отравляющее вещество.
    • Детоксикация организма (выведение токсинов – отравляющих веществ):
      • промывание желудка;
      • форсированный диурез (введение в организм большого количества жидкости и стимуляция выделения мочи);
      • аппаратные методы очистки крови (например, плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ), удаляющие из плазмы (жидкой части крови) вредные вещества.
    • Гепатопротекторы (препараты, улучшающие деятельность печени).
    • Внутривенное введение глюкозы и витаминов группы В и С для восстановления их запасов в клетках печени.
    • Липотропные препараты (уменьшающие накопление жира в клетках печени).
    • Ингибиторы протеолиза (препараты, препятствующие разрушению белков).
    • Аминокислоты (материал для строительства белков).
    • Регулярное очищение кишечника для уменьшения всасывания образующихся токсических продуктов.
    • Антибиотики (противомикробные препараты) для подавления микроорганизмов кишечника.
    • Препараты, связывающие аммиак (соединение азота с водородом) для снижения риска повреждений головного мозга веществами, содержащими азот. 
    • Антигистаминные (противоаллергические) препараты.
    • Транквилизаторы (успокаивающие средства) используются для уменьшения кожного зуда.

Эффективность консервативного лечения повышается при введении препаратов в воротную вену (сосуд, приносящий в печень кровь от селезенки, желудка, тонкого и толстого кишечника).

Для этого выполняется катетеризация (введение катетера – полого медицинского инструмента) в пупочную вену.

Необходим тщательный контроль за состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. 

  • Хирургическое лечение. 

Трансплантация (пересадка) печени выполняется при невозможности восстановления нормальной деятельности собственной печени пациента. Чаще всего выполняется трансплантация части печени близкого родственника.  

Осложнения и последствия

Осложнения токсического поражения печени. В легких случаях токсическое поражение печени излечивается полностью. В остальных случаях возможны осложнения.

  • Печеночная недостаточность (нарушения деятельности печени в результате гибели клеток печени и замены их жировыми клетками). Проявляется следующими симптомами:
    • отеки (избыточное накопление жидкости в организме) в результате недостаточного содержания белков в крови;
    • желтуха (окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек (например, полости рта) и биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости и др.));
    • кровотечения, возникающие из-за снижения выработки печенью факторов свертывания крови;
    • снижение массы тела из-за недостатка в организме белков, жиров, углеводов, вырабатываемых печенью;
    • печеночная энцефалопатия (поражение головного мозга вредными веществами, накапливающимися в крови при нарушениях работы печени);
    • печеночная кома (наиболее глубокая утрата сознания – осложнение печеночной недостаточности, развивающееся в результате гибели ткани печени, поступления в кровь продуктов распада гепатоцитов (клеток печени) и прекращения антитоксической функции (обезвреживание вредных веществ) печени. 
  • Цирроз печени  диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань (процесс фиброза). Осложнения цирроза печени.
    • Варикозное расширение вен (истончение стенки вены с образованием выпячивания) пищевода, кровотечение из этих вен. Симптомы желудочно-кишечных кровотечений:
      • кровавая рвота;
      • мелена (черный стул);
      • пониженное артериальное давление (менее 100/60 миллиметров ртутного столба);
      • частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (норма – 60-90).
    • Асцит (накопление свободной жидкости в брюшной полости).
  • Гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная (растущая с повреждением окружающих тканей) опухоль печени).
  • Системные инфекции (инфекционные заболевания с поражением нескольких систем органов).
  • Гепаторенальный синдром — тяжелая почечная недостаточность (стойкое угнетение функции почек, приводящее к накоплению токсических (отравляющих) веществ в крови вследствие нарушенной их фильтрации) у больных циррозом печени.
  • Печеночно-легочной синдром – низкое содержание кислорода в крови у больных циррозом печени, развивающееся вследствие изменений циркуляции крови в легких.
  • Печеночная гастропатия (заболевание желудка вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
  • Печеночная колопатия (заболевание толстого кишечника вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
  • Бесплодие.  

Прогноз при токсическом поражении печени зависит от вида токсического вещества, его количества в организме, особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний и др.  

Профилактика токсическое поражение печени

Первичная профилактика токсического поражения печени (то есть до его возникновения):

  • Ограничение попадания в организм токсических факторов (например, соблюдение техники безопасности на производстве).  
  • Щадящее печень питание:
    • без консервантов;
    • исключение жирной, жареной, острой и копченой пищи;
    • отказ от алкоголя.
  • При лечении различных заболеваний отказ от полипрагмазии (одновременного назначения больному множества лекарственных средств и процедур).
  • Отказ от повторного использования лекарственных средств, на которые ранее имелась реакция (например, появление кожной сыпи или желтухи – окрашивания в желтый цвет кожи, слизистых оболочек рта, склер (белков) глаз и др.). 
  • При наличии заболевания печени отказ от приема лекарственных препаратов, способных повреждать печень.

Вторичная профилактика (то есть после возникновения токсического поражения печени) заключается в наиболее раннем его выявлении, например, при регулярном проведении профилактических осмотров, особенно у работников вредных производств. 

Оставить комментарий

Твоя печенка