Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?" на нашем сайте, посвященному лечению печени.

Жри жареную картошку с майонезом и салом, +салат оливье, на закуску пиво со сметаной. Больше мучного и сладкого, особенно кондитерку. 1 месяц. И все — высокий холестерин. Закупорка сосудов тромбами. Проникновение в артерию, и все — летальный исход. Не говоря уже о нарушении бактериального баланса и раскоординации движений. Валерий

Метаболический синдром — это ожирение в сочетании с сахарным диабетом, повышенным давлением и высоким холестерином. Такая комбинация ускоряет развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний («грудная жаба», инсульт, инфаркт). Атеросклероз сосудов — это главная причина смерти в развитых стран.

Оглавление [Показать]

Признаки метаболического синдрома

  • абдоминальное (висцеральное) ожирение — если окружность талии у мужчин>94 см, у женщин>88см;
  • гипертония — если пьете лекарства от гипертонии или у вас давление >135/85 мм рт ст;
  • инсулинорезистентность — если у вас сахарный диабет или глюкоза из вены натощак >6,1 ммоль/л;
  • нарушение липидного состава крови — если ХС-ЛПВП2 ммоль/л, ХС-ЛПНП>3 ммоль/л, индекс атерогенности=ЛПНП/ЛПВП>4, общий холестерин (ХС)>5 ммоль/л  (ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности, ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности);
  • склонность к тромбозу — если повышен PAI-1 (ингибитор-1 активатора плазминогена) и фибриноген.

При наличие любых двух признаков можно предполагать диагноз — метаболический синдром.

Полный метаболический синдром — это «смертельный квартет» — ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТОНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН.

Неполный метаболический синдром включает два-три признака.

Схема обследования на метаболический синдром

  • наследственность: есть ли в роду родственники с ожирением, сахарным диабетом, ранними инфарктами, инсультами, артериальной гипертензией;
  • особенности образа жизни, пищевые привычки: избыточное питание и физическая неактивность;
  • объем талии: больше 100 см у мужчин и более 88 см у женщин считается абдоминальным (висцеральным) ожирением;
  • измерять артериальное давление утром и вечером в течение 7 дней;
  • биохимия крови: ТГ (триглицериды), ХС (общий холестерин), ЛПВП (липопротеины высокой плотности), ЛПНП (липопротеины низкой плотности), аполипротеин (нормы смотри выше);
  • определение глюкозы и инсулина крови натощак;
  • если глюкоза натощак выше нормы, проводится пероральный глюкозотолерантный тест (смотри здесь).

Важно!!! поставить диагноз как можно раньше.

ОТЧЕГО ожирение, сахарный диабет, высокое давление, повышенный холестерин…

Плохая наследственность + неправильное питание + физическая неактивность — главные причины развития метаболического синдрома.

Так регулируется уровень глюкозы у здорового человека

У здорового человека через 20-30 минут после приема пищи в крови повышается уровень глюкозы. > Бета-клетки поджелудочной железы выделяют инсулин. > Инсулин через специальные рецепторы проникает в клетки печени и мышц. > В клетках активируются глюкозотранспортирующие белки (ГЛЮТы). > ГЛЮТы связывают молекулы глюкозы и переносят её внутрь клетки. > Внутри клеток печени и мышц под действием инсулина глюкоза превращается в гликоген. > К 60-й минуте после приема пищи уровень глюкозы в крови здорового человека снижается до нормы.

При голодании уровень глюкозы снижается ниже нормы. > Альфа-клетки поджелудочной железы выделяют глюкагон. > Глюкагон попадает в клетки печени и мышц. > Внутри клеток под действием глюкагона из гликогена образуется глюкоза. > Глюкоза выделяется в кровь.

Если глюкоза не может стать гликогеном, она превращается в жир

У людей с пониженной чувствительностью к инсулину (инсулинорезистентность) через 20-30 минут после приема пищи в крови повышается уровень глюкозы. > Бета-клетки поджелудочной железы выделяют инсулин.> Инсулин попадает в кровь. > НО!!! попасть внутрь клеток через дефектные рецепторы инсулин не может. > Глюкоза крови не может попасть внутрь клеток. > У людей с пониженной чувствительностью к инсулину через 60 минут после приема пищи уровень глюкозы в крови выше нормы.>Чтобы снизить уровень глюкозы в крови, организм превращает ее в жирные кислоты. > Из жирных кислот синтезируется жиры, которые откладываются в жировых клетках.

Инсулинорезистентность — пониженная чувствительность клеток к инсулину, когда при нормальном уровне инсулина в крови клетки не способны усваивать глюкозу. Инсулинорезистентность лежит в основе всех проявлений метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность > при нормальном уровне инсулина глюкоза не поступает в клетки > клетки, которые нуждаются в глюкозе, посылают сигналы в головной мозг о недостатке инсулина > организм вырабатывает инсулин в больших количествах (гиперинсулинемия) > высокий уровень инсулина в крови некоторое время поддерживает нормальный уровень сахара > гиперинсулинемия истощает бета-клетки поджелудочной железы > глюкоза усваивается все хуже (нарушение толерантности к углеводам) > чтобы снизить уровень глюкозы в крови, организм превращает ее в жирные кислоты > из жирных кислот синтезируется жиры, которые откладываются в жировых клетках > ожирение прогрессирует.

Другая гипотеза: метаболический синдром — это осложнение ожирения

Висцеральный (абдоминальный) жир вокруг внутренних органов внутри живота намного опаснее, чем подкожный жир вокруг бедер и ягодиц. Висцеральный жир активно производит гормоны, цитокины, факторы роста. При нарушенном обмене жиров и углеводов в крови накапливаются токсичные вещества. Токсины повреждают стенки сосудов, что способствует развитию атеросклероза. Атеросклероз сосудов увеличивает риск инфаркта, инсульта, гипертонии…

Смотри еще:

Лечение ожирения при метаболическом синдроме

Как понять есть ли у Вас диабетТаблетки от диабета при метаболическом синдромеЧем снижать холестерин при сахарном диабете, ожирение, артериальной гипертонииЛечение гипертонии при метаболическом синдроме

Метки: гипертония диабет ожирение

Если у вас преддиабет или диабет, то вы, вероятно, слышали о медицинских терминах «синдром резистентности к инсулину» или, что то же самое, «метаболический синдром«.

Резистентность к инсулину представляет собой комбинацию проблем со здоровьем, имеющих общую связь с повышенным риском развития сахарного диабета и начальной стадией заболевания сердца.

Эта комбинация заболеваний, связанных с синдромом резистентности к инсулину, переводит человека в группу риска развития сахарного диабета 2 типа и атеросклероза (потеря эластичности артерий). По существующим оценкам, от 70 до 80 миллионов американцев имеют такой комплекс заболеваний.

Как правило, пища всасывается в кровь в виде сахаров, таких как глюкоза и другие важные вещества. При увеличении сахара в крови поджелудочная железа (орган, расположенный позади желудка) получает сигнал о необходимости увеличить секрецию гормона инсулина. Этот гормон, увеличивая проницаемость мембраны клетки для глюкозы, обеспечивает её попадание внутрь клеток тела, где она используется для получения энергии, необходимой организму для его деятельности.

При наличии резистентности (сопротивления) к инсулину, клетки организма уменьшают свою способность реагировать на действие инсулина, что приводит к сокращению проницаемости их мембран для глюкозы. В результате происходит накопление сахара (глюкозы) в крови, которое поджелудочная железа воспринимает как недостаток инсулина и начинает выделять его больше, что приводит и к накоплению инсулина в крови.

Таким образом, пациенты с синдромом резистентности к инсулину, наряду с повышенным содержанием сахара, имеют и высокий уровень инсулина в крови, который служит маркером этого синдрома.

С течением времени у людй с резистентностью к инсулину развивается как высокое содержание сахара (признак сахарного диабета), так и высокий уровень инсулина, который уже не может компенсировать повышение сахара.

Каковы основные признаки синдрома резистентности к инсулину?

Эти признаки следующие:

  • Повышенное содержание сахара в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе (способности клеток усваивать глюкозу). Диагностируется сахарный диабет 2 типа.
  • Высокое артериальное давление. Механизм неясен, но исследования показывают, что чем выше артериальное давление, тем выше резистентность к инсулину.
  • Аномальные уровни холестерина в крови. Низкий уровень «хорошего» холестерина ЛПВП и высокий уровень триглицеридов в крови — жиров другого типа.
  • Болезнь сердца. Синдром резистентности к инсулину может привести к атеросклерозу (уменьшению эластичности артерий) и повышенным рискам образования тромбов.
  • Ожирение. Основной фактор для развития синдрома резистентности к инсулину, особенно при  отложении жира на талии. Потеря веса может улучшить способность организма распознавать и использовать инсулин должным образом.
  • Поражение почек. Белок в моче является признаком того, что повреждение почек имеет место. Этот признак не всегда используется для определения синдрома резистентности к инсулину.

Продолжение данной статьи — Диагностика и лечение резистентности к инсулину

Источник на английском

Перевод:   Валентин Давитулиани budzdorovstarina.ru

Т.Ю. Демидова

Кафедра эндокринологии и диабетологии

РМАПО, Москва
Одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире является ожирение. Многие исследователи называют ожирение эпидемией XXI века. Высокая распространенность этого заболевания обусловлена урбанизацией, снижением физической активности и доступностью калорийной пищи. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 г., около 1,7 млрд человек на нашей планете имеют избыточную массу тела или ожирение. Чаще всего оно встречается в США, Германии и Канаде; лидирующее положение занимает США – 34 % взрослого населения в этой стране имеют избыточную массу тела и 27 % – ожирение. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30 % трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25 % – ожирение.
Ожирение представляет собой хроническое гетерогенное заболевание, связанное с рядом генетических и неврологических факторов, стилем жизни и пищевого поведения, изменением функции эндокринной системы, нарушением энергетического баланса. При ожирении происходит избыточное накопление жира в организме, как в местах его физиологической локализации, так и в других системах органов и тканях, сопровождающееся увеличением общей массы жировой ткани. Ожирение приводит не только к косметическим дефектам и ухудшению качества жизни, но и к развитию многочисленных заболеваний, высокой инвалидизации и снижению общей продолжительности жизни больных.
Жировая ткань является важнейшим энергетическим депо, в ней происходят различные гормонально-метаболические процессы, в частности цикл синтеза жирных кислот и фосфолипидов, цикл окисления жирных кислот, действие специфических липаз, действие ферментов, принимающих участие в метаболизме фосфолипидов, цикл Эмбдена-Мейерхофа-Парнаса, пентозный цикл, цикл Кребса, уридиновый цикл, являющийся циклом синтеза гликогена, действие ферментов синтеза белков, ароматизация половых гормонов. Жировая ткань, наряду с другими тканями-мишенями, является инсулинозависимым органом, где инсулин снижает высвобождение СЖК и глицерина в кровоток, обеспечивает утилизацию глюкозы по пентозофосфатному пути, липогенез.
Распределение жира в организме не является равномерным. В последние годы в исследованиях в качестве индикаторов риска патологии, связанной с ожирением, кроме ИМТ, используются показатели, характеризующие распределение жира, – индекс «талия/бедро», окружность талии, данные КТ, ЯМРТ и денситометрии. Ряд данных свидетельствует о том, что распределение жира это более достоверный показатель риска развития большинства патологических изменений, связанных с ожирением, в т. ч. и риска повышенной смертности. Преимущественное отложение подкожного жира в области бедер и ягодиц более характерно для женщин, поэтому оно получило название «гиноидное» (периферическое), или ожирение нижнего типа. Избыточное накопление жира в области туловища и особенно живота (центральное, или «верхнее», или абдоминальное ожирение) с его преимущественным отложением в брюшной полости более типично для мужчин, вследствие чего его часто называют «андроидным». Многочисленные исследования подтвердили, что при одинаковом показателе ИМТ абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза, чем периферическое ожирение. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с пор-тальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b3-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую плотность a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую чувствительность к антилиполитическому действию инсулина, особенно в постпрандиальный период. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот, преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. В свою очередь, гиперинсулинемия, через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов, усиливает периферическую инсулинорезистентность.
СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения глюкозы и ее утилизации в мышечной ткани через цикл Randle и, таким образом, усилению периферической инсулинорезистентности. Избыточное содержание СЖК в крови служит источником накопления триглицеридов и продуктов неокислительного метаболизма СЖК в скелетных мышцах, миокарде и соответственно нарушения инсулинзависимой утилизации глюкозы в этих тканях. Показано также, что СЖК оказывают прямое токсическое воздействие на b-клетки поджелудочной железы – эффект липотоксичности, приводя к снижению их секреторной активности.
Долгое время адипоциты рассматривались как относительно инертное, статическое энергетическое депо. Однако в последние годы жировая ткань признана активным эндокринным и паракринным органом. Оказалось, что адипоциты секретируют гормоны и цитокины, которые оказывают как центральное действие на регуляцию энергетического обмена (например, лептин), так и периферические эффекты на чувствительность к инсулину или инсулинорезистентность (например, резистин, адипонектин и белок, стимулирующий ацетилирование, см. рис. 1). Кроме того, адипоциты, реагируя на поступающие нейронные гормональные сигналы (через b3-адренергические рецепторы) и сигналы циркулирующих гормонов, участвуют в липогенезе, липолизе и термогенезе. Известно несколько разных гормонов, которые стимулируют липолиз, однако основным стимулятором липогенеза является инсулин. В адипоцитах инсулин повышает экспрессию переносчика Glut 4 и активность ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот и липопротеидлипазы. Таким образом, результирующим эффектом инсулина на адипоциты является быстрый клиренс из циркуляции и депонирование глюкозы и липидов.
Биологически активные метаболиты жировой ткани:
• лептин;
• адипонектин;
• резистин;
• a-Фактор некроза опухолей (a-ФНО);
• интерлейкин-6 (ИЛ-6);
• свободные жирные кислоты;
• протеин, стимулирующий ацетилирование;
• ингибитор активатора плазминогена – 1 (PAI-1);
• трансформирующий ростовой фактор В;
• ангиотензиноген;
• липопротеиновая липаза;
• гормончувствительная липаза;
• протеин, переносящий эфиры холестерина.
Патогенез инсулинорезистентности при ожирении имеет гетерогенный характер и обусловлен взаимодействием генетических, гормональных, внешнесредовых, возрастных и других факторов. Длительность и тип ожирения, избыточное потребление насыщенных жиров являются важнейшими факторами развития инсулинорезистентности, которая способствует развитию сахарного диабета 2 типа, формированию таких кардиоваскулярных рисков, как артериальная гипертензия и дислипидемии, развитию патологии сосудов крупного и мелкого калибров. Считается, что нарастание численности больных сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистой патологии, атеросклероза напрямую связано с распространенностью ожирения и инсулинорезистентностью. Таким образом, коррекция выраженности висцерального ожирения и восстановление чувствительности периферических тканей к действию инсулина могут быть решающими факторами в лечении и профилактике указанных выше заболеваний.
Многочисленными исследованиями было убедительно доказано, что снижение массы тела достоверно уменьшает уровень артериального давления, многофакторно улучшает липидный профиль, снижает риск развития сахарного диабета 2 типа. На сегодняшний день рекомендации по изменению образа жизни включают в себя несколько компонентов. В первую очередь – модификация питания: умеренное уменьшение суточной калорийности сбалансированного питания, в среднем на 20 %, дробный прием пищи, снижение количества насыщенных жиров и легкоусвояемых углеводов. Второй компонент – физические нагрузки (лучше аэробные), которые должны быть слабой или умеренной интенсивности, длительностью около часа в день и регулярными, 5 раз в неделю. В результате выполнения указанных мероприятий необходимо добиться снижения массы тела на 5-15 % от исходной, что приводит к значительному улучшению состояния здоровья и снижению тяжести сопутствующих заболеваний. Трудно переоценить роль модификации образа жизни в коррекции метаболических и гемодинамических нарушений у лиц с ожирением. Многочисленные исследования убедительно продемонстрировали эффективность длительного поддержания здорового образа жизни в уменьшении массы тела, предупреждении развития сахарного диабета 2 типа, даже в случае нарушенной толерантности к углеводам, в позитивном влиянии на спектр липидных нарушений и артериальную гипертензию. Так, Diabetes Prevention Program (US DPP), выполненная в США у лиц с различными нарушениями углеводного обмена, показала наибольшую эффективность подобной программы для лиц белой расы и испанцев старше 44 лет мужского пола. Изменение образа жизни в течение трех лет привело к тому, что у 38 % таких больных не идентифицировались дефиниции метаболического синдрома. Это отразилось на результативной заболеваемости сахарным диабетом 2 типа и сердечно-сосудистой патологией. Однако очевидно наличие объективных трудностей в достижении изменения образа жизни в повседневной практике. Это сложный процесс, который требует поддержания длительной мотивации, индивидуально адаптированных программ, участия обученного тренера, квалифицированных врачей (диетолога, эндокринолога). Это диктует необходимость поиска новых подходов к снижению массы тела, более доступных способов профилактики грозных осложнений, подбора эффективных медикаментозных средств. Кроме того, наличие серьезной сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2 типа, атерогенных дислипидемий требует более интенсивной терапии. На сегодняшний день алгоритм профилактики и лечения прогрессирующего ожирения, сахарного диабета 2 типа, кардиальной патологии базируется на коррекции инсулинорезистентности. Именно это состояние расценивается как связующее звено в столь разнообразной патологии, основной дефект, вызывающий развитие сочетанных метаболических и гемодинамических нарушений, дисфункции эндотелия и атерогенеза.
Наиболее изученным и высокоэффективным препаратом первого выбора является метформин, который применяется с целью коррекции инсулинорезистентности тканей-мишеней. Ведущим механизмом его действия является повышение тирозинкиназной активности и фосфорилирования инсулиновых рецепторов, в первую очередь, на уровне печени, наряду с повышением их аффинности к инсулину. В результате действия метформина снижается глюконеогенез и гликогенолиз, уменьшается продукция глюкозы печенью, нормализуется уровень гликемии натощак. Улучшение действия инсулина приводит к уменьшению синтеза СЖК и ТГ в печени, а также их липотоксичного действия. В результате улучшения чувствительности тканей к инсулину, устранения глюкозотоксичного и липотоксичного эффектов улучшается окисление и утилизация глюкозы в периферических тканях, что отражается на прандиальных уровнях гликемии. Восстановление чувствительности тканей-мишеней к инсулину сопровождается уменьшением потребности в инсулине и выраженности гиперинсулинемии, устраняя крайне важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Гиперинсулинемия, которая, как правило, сопутствует инсулинорезистентности, ответственна за повышение артериального давления, развитие атерогенных дислипидемий, повышение агрегационных свойств крови и дисфункцию эндотелия. Важно отметить, что хроническая гиперинсулинемия стимулирует аппетит, процессы липогенеза, а также способствует истощению секреторной активности b-клеток и развитию сахарного диабета 2 типа. В дополнение к этому, метформин обладает рядом эффектов на уровне желудочно-кишечного тракта, такими как снижение скорости всасывания питательных элементов (глюкозы, белков и жиров), усиление анаэробного гликолиза в слизистой тонкого кишечника с превращением глюкозы в лактат. Таким образом, своевременное назначение метформина оказывает многофакторное влияние на формирование и прогрессирование клинических проявлений тканевой инсулинорезистентности, что имеет огромное прогностическое значение. Так, исследование DPP убедительно показало, что прием метформина позволяет снизить массу тела в среднем на 2-4 кг, уменьшить висцеральное жировое депо, предотвратить развитее сахарного диабета 2 типа на 31 %, метаболический синдром – на 17 % (особенно у лиц мужского пола и при повышенном уровне инсулина натощак 144-215 pmol/l). Исследование DPP четко доказало пользу метформина и для больных с уже развившимся метаболическим синдромом, применение которого в течение трех лет привело к устранению всех компонентов синдрома у 23 % пациентов. Другие работы также продемонстрировали влияние метформина на кардиальные факторы риска, в частности снижение уровня ТГ на 45 %, СЖК – на 17 %, ХС ЛПНП – на 28 %, снижение АД и процессов тромбообразования. Трудно переоценить терапевтические возможности метформина у лиц с сахарным диабетом 2 типа, у которых исследование UKPDS выявило снижение уровня НbА1с на 1,5-2 %, уменьшение риска развития всех диабетических сосудистых осложнений – на 32 %, инфаркта миокарда – на 39 %, мозгового инсульта – на 41 % и выживаемости больных в целом.
Таким образом, уменьшение массы тела на фоне немедикаментозных подходов и/или коррекция инсулинорезистентности с помощью метформина позволяет не только предотвратить, но и добиться регресса как метаболических, так и сосудистых нарушений у большинства больных. Вовремя начатое лечение может продлить активную жизнь больных и снизить заболеваемость в целом.

Рекомендуемая литература

1. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания // Терапевтический архив. 2001. № 73 (8). С. 66-69.
2. Алмазов В.А., Благословская Я.В., Шляхто ЕВ. Синдром инсулинорезистентности (история вопроса, патогенез, подходы к лечению) // Сборник научных трудов, 2000. С. 353-363.
3. Бутрова С.А., Дэгоева Ф.Х. Висцеральное ожирение – ключевое звено метаболического синдрома // Ожирение и метаболизм. 2004. № 1. С. 10-16.
4. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // РМЖ. 2001. № 9(2). С. 82-87.
5. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кадиология. 1999. № 39(2). С. 4-9.
6. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. 2001. № 3(41). С. 4-18.
7. Anna J. Stears and hristopher D. Byrne Adipocyte metabolism and the metabolic syndrome // Diabetes. Obesity and Metabolism. 3. 2001. 129-142.
8. Betteridge DJ. How dose obesity increases cardiovascular risk? // Obesity and cardiovascular disease. London. 1998. 15-17.
9. Ochard T.J., Temprosa M., Goldberg R., The effekt of Metformin and Intensiv Lifestyle Intervention on the metabolic Syndrome:The Diabetes Prevention Program Randomyzed Trieal. 2005. Annalse of Internal Medicine. Vol. 142. № 8. P. 611-620.
10. Bell P.M., Hadden D.R. “Metformin” Endocrinol.Metab. Clin. North Am. 1997. № 26. P. 523-526.

  1. Продукты, повышающие уровень холестерина
    • Что стоит полностью исключить из питания
    • Что нужно ограничить
  2. Продукты, нормализующие уровень холестерина в крови
    • Пищевые волокна, клетчатка
    • Бобовые
    • Фитостеролы
    • Омега-3 жирные кислоты
    • Красный / бурый рис
    • Какао
    • Лук и чеснок
  3. Образ жизни
    • Снижение массы тела
    • Физическая активность
    • Отказ от курения
    • Алкоголь

Извечный вопрос: «Что съесть, чтобы похудеть?»

На него пока ответ не придумали. А вот на вопрос: «Что съесть, чтобы нормализовать уровень холестерина в крови?» – ответить можно.

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Сегодня в арсенале врачей множество средств и препаратов, помогающих снизить уровень холестерина в  крови. О них говорится здесь и здесь.

Подробнее про холестерин читайте здесь.

В этой же статье мы поговорим про продукты питания, которые повышают уровень хорошего холестерина (ЛПВП). Это поможет улучшить соотношение холестериновых фракций в крови и снизить риск развития атеросклероза.

Только 20-30% холестерина поступает в наш организм с пищей. Но эта пища часто высококалорийна, а значит, приводит к набору лишнего веса, жировому гепатозу и, как следствие, нарушению баланса плохого и хорошего холестерина в крови. Поэтому за питанием стоит следить в первую очередь.

Какие же продукты повышают уровень холестерина в крови?

Продукты, повышающие уровень холестерина Что стоит полностью исключить из питания

  1. Фаст-фуд
  2. Продукты, жаренные во фритюре
  3. Майонез
  4. Спреды, маргарины
  5. Колбасные изделия
  6. Сладкие напитки, лимонады

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Что нужно ограничить

  1. Жирные сорта мяса, сало, бекон, кожа птицы и жирной рыбы
  2. Яйца (яичные желтки не более 1-2 в день)
  3. Печень, почки, мозги, в т.ч. костный мозг
  4. Креветки, кальмары, икра (красная и черная)
  5. Жареные продукты
  6. Жирные молочные продукты, сыры, сливки
  7. Сладости

Продукты, нормализующие уровень холестерина в крови Пищевые волокна, клетчатка

Отруби, морковь, свекла, все виды капусты, топинамбур, яблоки, груши, цитрусовые, сельдерей, зелень и т.д.

Являются источником нерастворимой клетчатки. Адсорбируют на своей поверхности жиры, поступающие с пищей, и не дают им всасываться в кровь. Ускоряют продвижение пищевого комка по желудочно-кишечному тракту (профилактика запоров). Являются пробиотиками и нормализуют состав микрофлоры кишечника, что также влияет на состав холестерина.

Бобовые

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Являются отличным источником растворимой клетчатки, которая превращается в гелеобразную массу в кишечнике. В ней оседают жиры и углеводы, снижается их обработка пищеварительными ферментами. Это приводит к снижению уровня ЛПНП, ТГ и сахара в крови.

Фитостеролы

Зерновые, кунжут, гибискус, земляника, тыква, кабачок, баклажаны, имбирь.

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Они уменьшают всасывание жира в кишечнике и снижают уровень ЛПНП.

Омега-3 жирные кислоты

Омега-3 жирные кислоты содержатся в большом разнообразии повседневных продуктов:

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

  • Сельдь, тунец, скумбрия, камбала и т.д.
  • Рыбий жир
  • Масло расторопши, оливковое, кукурузное, горчичное, виноградное
  • Авокадо, масло авокадо

Повышают ЛПВП.

Отличным источником Омега-3 жирных кислот является морская рыба. Для повышения уровня ЛПВП ее необходимо есть 2-4 раза в день. Лучше выбирать рыбу небольших размеров (в ней меньше тяжелых металлов) и максимально свежую. В идеале – выловленную в течение 1-2 дней.

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Красный / бурый рис

Ингибирует ГМКоА-редуктазу. Проще говоря, работает по тому же механизму, что и таблетки от холестерина (статины).

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Какао

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Какао молотое или в составе черного шоколада. Снижает ЛПНП на 5%, повышает ЛПВП до 8%, снижает уровень маленьких ЛПНП.

Лук и чеснок

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Ежедневное потребление лука и чеснока позволяет снизить уровень общего холестерина на 10-33%.

Образ жизни

Нормализовать или улучшить уровень холестерина в крови также поможет нормализация образа жизни.

Снижение массы тела

Снижение массы тела даже на 5% от исходных показателей позволяет значительно снизить уровень холестерина, сахара крови и уменьшить вероятность инфаркта и инсульта.

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Физическая активность

Регулярная физическая активность позволит справиться с повышенным уровнем гормона стресса (кортизолом) и снизить объем висцеральной жировой ткани.

Висцеральная жировая ткань – это жир, который окутывает внутренние органы и откладывается в печени.

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Именно он ухудшает чувствительность к инсулину, приводит к повышению уровня плохого холестерина (ЛПНП) в крови и приводит к развитию сахарного диабета и атеросклероза.

*Если у женщины объем талии больше 80 см, а у мужчины – больше 92 см, значит количество висцерального жира у них значительно выше нормы!

И если раньше эти показатели были выше (88 см  для женщин, 102 см  для мужчин), то теперь доказано, что патологические изменения начинаются гораздо раньше.

В результате регулярных физических упражнений (не менее 30 мин в день) происходит изменение состава тела: увеличивается количество мышечной массы, и уменьшается количество жировых отложений. Чем больше в теле мышц, тем лучше усваивается сахар, тем ниже его уровень в крови и тем лучше и быстрее становится метаболизм.

Правда, для увеличения мышечной массы необходимо не просто ходить пешком, но работать с утяжелением (гантели, тренажеры) или сопротивлением (бассейн, эспандер, эластичная лента).

Отказ от курения

Отказ от курения позволяет снизить уровень ТГ.

Алкоголь

Употребление физиологических доз алкоголя (1-2 дозы для мужчин, 0-1 для женщин) позволяет повысить уровень ЛПВП.

Ожирение, инсулинорезистентность, диабет, высокий холестерин, алкоголь. Что их объединяет?

Что касается алкоголя: 1 доза – это 10 мл чистого 100% спирта. В переводе на обычный алкоголь это:

  • 1 рюмка крепкого алкоголя (40 г);
  • 140 мл вина;
  • 300 мл пива.

Однако, полезными свойствами обладает только алкоголь, произведенный из винограда. Идеальным вариантом для повышения уровня хорошего холестерина является сухое красное вино.

Сразу скажу, что нельзя всю неделю не пить, а потом «отыграться» в выходной или праздник. Терапевтическим эффектом обладает именно регулярное употребление небольших доз алкоголя.

Подводя итог, все в Ваших руках.

Разумный подход к питанию и физической активности поможет Вам если не отказаться от каких-то таблеток, то точно снизит их количество или дозу.

Вам также будут интересны статьи:

  • Вы решили похудеть. Какую диету выбрать?
  • Волшебная таблетка от ожирения
  • Полезные жирные продукты
  • Ешьте это при диабете! Продукты, которые не повышают сахар
  • 6 поводов есть клетчатку

Оставить комментарий

Твоя печенка