Тихий убийца: Жировая болезнь печени повышает риск развития трёх видов рака

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "Тихий убийца: Жировая болезнь печени повышает риск развития трёх видов рака" на нашем сайте, посвященному лечению печени.

Оглавление [Показать]

Увеличение количества
жира на талии
повышает риск развития рака
молочной железы

 С увеличением размера одежды каждые десять лет риск развития рака молочной железы возрастает на треть, сообщают британские эксперты из Университетского колледжа Лондона. Они говорят, что существует сильная связь между количеством жира вокруг талии и риском возникновения опухолей у женщин.

 Проведенное исследование показало, что женщины, размер одежды которых увеличивается на две единицы, на 77% более склонны к развитию рака молочной железы. Ученым уже было известно, что избыточный вес увеличивает риск возникновения рака груди, так как жировая высвобождает гормон эстроген, который вызывает развитие опухолей. Но новое исследование показало, что это связано именно с увеличением веса в области живота, а не бедер или верхней части рук, например. Ученые считают, что этот тип жира производит больше эстрогена, чем жир, который хранится в другом месте на теле.

 Специалисты изучили 93000 женщин в возрасте 50-60 лет. Все они заполнили подробную форму о своем образе жизни, которая включала вопросы по рост, вес, отношение к курению и алкоголю, текущий размер одежды и размер одежды в возрасте 25 лет. Исследователи отслеживали испытуемых в течение двух лет, и за это время у многих женщин развился рак молочной железы. Специалисты обнаружили, что увеличение размера одежды было единственным наиболее важным аспектом жизни, определяющим риск развития рак молочной железы. Данные показали, что увеличение на один размер одежды каждые десять лет в возрасте от 25 до 65 лет повышает риск развития рака груди на 33%, а на два размера – на 77%. Исследователи говорят, что если размер одежды уменьшается за 10 лет, риск развития рака молочной железы снижается на 33%. Эксперты считают, что исследование было ненадежным, так как данные о размерах одежды в прошлом были получены, исходя из женских воспоминаний. Тем не менее, специалисты отмечают, что поддержание здорового веса и регулярная физическая активность являются самый эффективный способ для снижения риска развития рака молочной железы.
РАК ПРОСТАТЫ – МЯСО И ЖИРМЯСО  Мясо является богатым источником белков, железа, цинка, витамина В6 и В12.Однако современный тип питания многих людей (так называемый, западный тип), в котором содержится много мяса и животных жиров, и мало волокон, фруктов и овощей вязан с повышенным риском ожирения, заболеваний сердечнососудистой системы и некоторых типов рака. При этом многие стараются следовать «диетам», что заключается в простом уменьшении потребления пищи, а это означает, что человек меньше потребляет и фруктов, и овощей. Такая «диета» очень популярна, так как считается, что она способствует снижению риска ожирения и других заболеваний. Но при этом, человек испытывает недостаток полезных веществ (витаминов, минералов, микроэлементов и др.). Заключается ли все просто в недостатке «защитных» факторов, которые мы получаем с пищей?Есть ли в мясе и жирах что-то, что способно повысить риск рака? В исследованиях влияния жиров и мяса на рак простаты рассматриваются два механизма: один из них связан с типом жиров, а другой – с методами их кулинарной обработки. Хотя данные этих исследований только предварительные, результаты позволяют предположить негативное влияние жиров и мяса на рост раковых клеток.
ВЛИЯНИЕ ЖИРОВ Прежде чем выяснить эффекты жиров на риск развития рака простаты, давайте вначале узнаем, что такое жиры и какие типы жира существует.Жиры – это один из трех главных компонентов, которые нужны нашему организму для нормального существования (два других компонента – это белки и углеводы). После того, как жиры поступают в организм, часть их тратится на нужды, а остальное хранится в запасах. Насыщенные и переходные жиры считаются эффективными в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, особенно это касается омега-3-жирных кислот, которые обнаружены в рыбьем жире и некоторых растительных маслах, включая грецкие орехи. Несколько лет назад проводились исследования омега-3-жирных кислот в отношении их эффектов на состояние памяти и при депрессии, а также на риск развития заболеваний сердца и сосудов.  Несмотря на то, что эффекты этих кислот на состояние памяти остаются спорными, их благоприятный эффект на профилактику сердечных заболеваний несомненный.Что касается рака простаты, не все так просто. Например, в одном из исследований было показано, что у мужчин, в крови которых был обнаружен высокий уровень одной из омега-3-жирных кислот – альфа-линоленовой – вероятность развития рака простаты была в три раза выше. Точно так же, в другом исследовании было подтверждено, что у мужчин, потребляющих в большом количестве продукты с содержанием альфа линоленовой кислоты (ALA), риск развития рака простаты выше в два раза по сравнению с теми, кто не употребляет таких продуктов. В обоих этих исследованиях первичным источником альфа линоленовой кислоты было мясо и молочные продукты. Однако в другом исследовании было показано, что такие омега-3-жирные кислоты, как докозогексаеновая (DHA) и эйкозопентаеновая (EPA), способны снижать риск развития рака простаты. Обычно эти две жирные кислоты содержатся в рыбьем жире. Это означает, что употребление в пищу рыбы, по крайней мере, 3 раза в неделю способно сократить вероятность заболеть раком простаты наполовину. Альфа линоленовая жирная кислота относится к так называемым эссенциальной кислотам, то есть она не может синтезироваться самым организмом. Поэтому мы должны получать ее с пищей, так как она необходима для нормального обмена вещества в тканях, и построения клеточных стенок. Поэтому не рекомендуется снижать ее содержание в пище. Тем не менее, рекомендуется один – два раза в неделю вместо обычного мяса употреблять в пищу рыбу, чтобы снизить поступление «плохих» жиров и повысить долю «хороших». Итак, употребление больших количеств мяса, в котором содержится ALA, может повысить риск развития рака простаты, но употребление рыбы, в которой содержатся DHA и EPA, может снизить этот риск. Жареное мясо, гриль, барбекю Практически невозможно представить нашу обычную диету без жареного мяса или гриля. К сожалению, в процессе жарки в мясе образуются канцерогены. В жареном мясе был обнаружен такой канцероген, как гетероциклический амин. Эти вещества впервые были найдены в 1970-х годах и совсем недавно они причислены в группу веществ, являющихся потенциальными канцерогенами. Одним из таких веществ является вещество, называемое «PhIP» (1-метил-6-фенилимидазо пиридин), образующееся при жарке мяса. Доказано, что это вещество способно вызывать до 32 видов различных мутаций в клетках, что ведет к раку. Пока что остается неясным, оказывает ли PhIP непосредственное влияние на рак простаты, но ученые уже пытаются разработать способы снизить количество этого вещества в пище.Считается, что канцерогены образуются при непосредственном контакте мяса с пламенем. И хотя количество PhIP повышается с увеличением температуры, значительное снижение содержания этого вещества достигалось путем меньшего контакта мяса с жарящей поверхностью (то есть, путем частого переворачивания мяса или подбрасывания его). Следующая попытка снизить эффекты PhIP на организм заключалась в повышении употребления овощей из семейства крестоцветных (капуста, брокколи и др.). Итак, в первой части исследования (12 дней) мужчины ели хорошо прожаренный бифштекс, а во второй части они ели брюссельскую капусту или брокколи. После второй части исследования проводился анализ мочи, который показал повышение выделение с мочой PhIP, что указывает на то, что крестоцветные помогают выводить канцерогены из организма. Однако, этот эффект был ограничен, и после того, как прекращался прием этих овощей, содержание в организме PhIP снова повышался.Хотя окончательно роль мяса и жиров в профилактике рака простаты еще не ясна, имеющиеся данные указывают на то, что ограничение мяса может снижать риск развития этого заболевания. Поэтому попытайтесь применять другие методы кулинарной обработки мяса, а также больше употребляйте рыбы.
Жир и мясо не влияют на развитие рака простаты Как утверждают ученые из Университета Гавайи (Гонолулу), данные нового исследования, проведенного среди этнической группы мужчин, показали отсутствие какого-либо влияния большого потребления жира с пищей на вероятность развития рака простаты. Исследователи Лоренс Н. Колонел и Шонг-Йи Парк сообщают: «Хотя диета и имеет определенное влияние на вероятность развития рака простаты, употребление общих и насыщенных жиров не оказывает большого влияния на это заболевание. Однако, ввиду того, что большое количество жира в рационе может привести к ожирению и другим серьезным заболеваниям, все же следует ограничить потребление продуктов с высоким содержанием жира». Многочисленные исследования выставили мясо и животный жир как важные факторы риска развития рака простаты, однако их результаты оказались противоречивыми: в некоторых исследованиях эта связь была выявлена, а в некоторых – нет. Лоренс Н.Колонел и Шонг-Йи Парк попытались выявить связь между риском рака простаты и употреблением различных видов жира (включая общие жиры, насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры, а также н-3 и н-6 жирные кислоты), холестерина, мяса (включая говядину, курятину и обработанное мяса) и рыбы. Среди 82483 мужчин, которые участвовали в исследовании, посвященном диете и раку, средний возраст мужчин был 45 лет или старше. Исследование проходило в промежутке с 1993 по 1996 год.В течение 8 лет наблюдения рак простаты был выявлен у 4404 мужчин, включая 1278 случаев прогрессивного рака простаты. При этом исследователи не обнаружили связь между употреблением разных видов жира и мяса и риском развития рака простаты либо прогрессивной формы этого заболевания. Более того, как отмечают исследователи, они не смогли найти данные за связь между употреблением жира и мяса и риском рака простаты среди мужчин четырех расовых/этнических групп (афроамериканцы, японцы, латиноамериканцы и англосаксы). При этом ученые отмечают, что они обнаружили слабый защитный эффект н-3 жирных кислот на риск рака простаты, который был ограничен среди латиноамериканцев и англосаксов.
Обнаружена прямая связь между висцеральным жиром и раком Онкологи всего мира давно занесли ожирение в список факторов риска относительно развития многих онкологических заболеваний. Недавнее исследование, проведенное в национальном американском Институте старения, показало, что связь между ожирением и злокачественными образованиями не просто существует, но является прямой и четкой.

В ходе данного исследования, американские ученые использовали свою новую разработку.

 Как известно, обычно принято вычислять ожирение, согласно ИМТ – индексу массы тела. Индекс массы тела вычисляется при помощи несложной формулы: вес человека в килограммах делится на его рост в метрах. Результат сравнивают со специальной таблицей. Показатели, превышающие30—35, означают ожирение первой степени.

 Однако американские исследователи разработали собственную методику, согласно которой, с помощью лучевой аппаратуры, измеряется не только наружный, но и подкожный жир и висцеральный жир, который окутывает внутренние органы.

 В исследовании, посвященном связи рака и ожирения, участвовало более двух с половиной тысяч человек. Исследование продолжалось тринадцать лет, в ходе которых пациенты проходили периодические медицинские осмотры.

 Основным акцентом данных осмотров было наличие развития состояний и заболеваний, способствующих прогрессу онкологических болезней, а также развитие самих раковых заболеваний.

 Результаты исследования показали, что сама жировая ткань уже является риском развития злокачественных новообразований. Выяснилось, также, что серьезное влияние на появление онкологических болезней оказывает именно висцеральный жир, а кроме того, негативное влияние данной жировой ткани более ощутимо для представителей сильного пола.

 Нередко висцеральный жир провоцирует именно те виды онкологических заболеваний, которые имеют отношение к желудочно-кишечному тракту: рак пищевода, колоректальный рак, рак желудка, поджелудочной железы и так далее. Однако ожирение может привести и к прочим онкологическим заболеваниям.

 Исследователи подчеркивают, что, для уменьшения риска развития онкологии, необходимо, прежде всего, стараться снизить количество висцерального жира, но разумеется, следить за фигурой тоже очень полезно, как для предотвращения онкологии, так и прочих заболеваний.

Автор:

Балукова Е.В. 1
1

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский ГМУ им. И.П. Павлова» МЗ РФ

Для цитирования: Балукова Е.В. Неалкогольная жировая болезнь печени и риск кардиоваскулярных событий // РМЖ. 2013. №13. С. 737

На сегодняшний день неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) привлекает внимание широкого круга специалистов как в нашей стране, так и за рубежом. По последним данным, распространенность НАЖБП в Западной Европе составляет 20–30%, в странах Азии – 15% . В России до недавнего времени отсутствовали данные о распространенности НАЖБП. В 2007 г. было проведено открытое многоцентровое рандомизированное проспективное исследование – наблюдение DIREG_L_01903, позволившее получить информацию об эпидемиологии заболевания в России . Всего обследовано 30 417 человек в возрасте от 18 до 80 лет, средний возраст которых составил 47,8 года. НАЖБП диагностировалась с помощью критериев, примененных в итальянском исследовании Dionysos . В результате проведенного исследования НАЖБП была выявлена у 26,1% пациентов, среди них цирроз печени обнаружен у 3%, стеатоз – у 79,9%, стеатогепатит – у 17,1%. В возрастной группе до 48 лет НАЖБП отмечалась в 15,0% случаев, от 48 лет – в 37,4%.

По результатам исследования было установлено, что наиболее распространенными факторами риска в популяции НАЖБП являются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, гиперхолестеринемия и абдоминальное ожирение. По каждому фактору риска доля пациентов в популяции НАЖБП была выше, чем доля пациентов с этим же фактором риска во всей популяции пациентов, включенных в анализ. Совершенно очевидно, что НАЖБП является фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и определяет их исход в большей степени, чем исход заболеваний печени.

Это обстоятельство было подтверждено в ряде популяционных исследований. В результате наблюдения в течение 21 года за пациентами с НАЖБП Sоderberg и соавт. (2010) обратили внимание врачей на то, что самые высокие показатели общей смертности, в т.ч. по причине сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), были зарегистрированы в когорте больных неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). В исследовании W. Dunn проводилось наблюдение в течение 8,7 года за 980 пациентами с НАЖБП и 6594 лицами из контрольной группы. Было показано, что у пациентов с НАЖБП отмечалась более высокая общая и сердечно-сосудистая смертность, особенно в возрасте 45–54 лет .

С одной стороны, нарушение функционального состояния печени – один из наиболее важных факторов развития дислипопротеинемии, поскольку изменения липидного метаболизма начинаются на уровне гепатоцита, с другой – печень является органом-мишенью при атерогенной дислипидемии. У пациентов с НАЖБП наблюдается проатерогенный сывороточный липидный профиль, включающий низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), высокий уровень триглицеридов (ТГ), мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеина В100 . Отмечаются усиленный синтез ТГ в печени и чрезмерная продукция частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые, в свою очередь, вторично снижают уровень ХС ЛПВП и увеличивают количество частиц ЛПНП, считающихся причинными факторами этого типа дислипидемии . В исследовании Тoledo и соавт. (2006) показано, что инсулин плазмы был выше у пациентов со стеатозом, чем у пациентов контрольной группы. Однако при этом уровень инсулина значительно слабее коррелировал с уровнем ТГ по сравнению с корреляцией между уровнем ТГ и выраженностью стеатоза. Эти данные свидетельствуют о возможном наличии прямой патогенетической цепи между стеатозом печени и дислипидемией, а далее – атеросклерозом .

В ряде исследований подтверждена зависимость между толщиной интимы-медии сонной артерии и степенью гистологических изменений в печени . Кроме того, при НАЖБП повышен риск тромбообразования за счет увеличения пула провоспалительных цитокинов, проатерогенной дислипидемии, гиперкоагуляции и гипофибринолиза . Таким образом, НАЖБП может выступать и в качестве единственного проявления нарушений липидного обмена, и как составляющая часть метаболического синдрома (МС) .

Наличие НАЖБП при МС обусловлено единым патогенезом, основные роли в котором играют висцеральное (абдоминальное) ожирение и инсулинорезистентность (ИР). Известно, что абдоминальная жировая ткань активно секретирует множество различных медиаторов, в т.ч. свободные жирные кислоты (СЖК), туморнекротизирующий фактор α (TNF-α), фактор роста b1 (TGF b1), резистин, адипонектин, лептин, интерлейкин 6 и др. Например, TNF-α активирует ингибитор каппа киназы β (IKK-β) в адипоцитах и гепатоцитах, что ведет к нарушению связывания инсулина с рецептором. Кроме того, висцеральная жировая ткань высокочувствительна к липолитическому действию катехоламинов и обладает низкой чувствительностью к антилиполитическому действию инсулина. В отличие от подкожной жировой ткани висцеральная жировая ткань богаче кровоснабжается и иннервируется. Из висцеральной жировой ткани СЖК секретируются непосредственно в воротную вену. Избыток СЖК блокирует связывание инсулина гепатоцитами, что приводит к развитию ИР на уровне печени. Получены данные, что риск развития НАСГ у больных МС зависит от степени ИР. По результатам корреляционного анализа выявлены статистически значимые прямые корреляционные взаимосвязи между степенью ИР, уровнем инсулина, С-пептида и диагностическими маркерами НАСГ (АсАТ и АлАТ); (r=0,26–0,42; p2,3 ммоль/л), тогда как гиперхолестеринемия выражена в слабой степени (5–6,5 ммоль/л) .

Клиническими особенностями жировой болезни печени являются малосимптомная картина и сравнительная редкость тяжелых форм поражения печени. Выявление изменений со стороны печени обычно связано с обращением за врачебной помощью по поводу других заболеваний: диабета, АГ, проявлений ишемической болезни сердца, ожирения, реже – по поводу дискомфорта и тяжести в животе. На стадии стеатоза выявляются только увеличение печени и изменения ее по типу жировой дистрофии при ультразвуковом исследовании. Стадия стеатогепатита характеризуется появлением изменений в биохимических печеночных пробах – повышением уровней ферментов аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП). По обобщенным данным лабораторные признаки цитолиза выявляются у 50–90% больных НАСГ. Активность сывороточных трансаминаз стабильна и составляет не более 4 норм. Чаще активность АЛТ превышает таковой показатель у АСТ. Выраженность цитолиза не имеет достоверной связи с проявлениями стеатоза и фиброза печени. У 30–60% больных НАСГ повышена активность щелочной фосфатазы (ЩФ) и ГГТП, но не более чем двукратно. Гипербилирубинемия в пределах 25–35 мм/л наблюдается в 12–17% случаев .

Насколько небезопасно наличие НАЖБП? Исследования последних лет продемонстрировали, что практически все компоненты МС являются факторами риска, приводящими к формированию фиброза печени. Выделены клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени при НАЖБП: возраст >45 лет; ИМТ>31,1 кг/м2 (мужчины) и >32,3 кг/м2 (женщины); СД 2-го типа; АГ; повышение уровня С-пептида; AСТ/AЛТ>1; АЛТ>2 ВГН; гипертриглицеридемия >1,7 ммоль/л . Другие исследования свидетельствуют о том, что увеличение массы тела и фиброз портальных трактов по данным биопсии печени служат значимыми предикторами неблагоприятного течения НАЖБП с развитием цирроза печени .

Следует отметить, что четкие подходы к терапии НАЖБП не определены. Поскольку она часто сочетается с ожирением, СД, гиперлипидемией, необходимо проводить коррекцию этих состояний , т.е. лечить МС. Во всех современных руководствах по воздействию на отдельные компоненты МС особо подчеркивается, что модификация образа жизни (снижение массы тела и увеличение физической активности) является основным способом коррекции метаболических факторов риска (модификация образа жизни – терапия 1-й линии). Для лиц с избыточной массой тела и ожирением реально достижимая цель – снижение массы тела примерно на 7–10% за 6–12 мес., сочетающееся с физической активностью умеренной интенсивности минимум 30 мин./сут. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (GLUT-4) в мышечных клетках. Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР.

В условиях сочетания атерогенной дислипидемии и НАЖБП гиполипидемическая терапия требует дифференцированного подхода. Учитывая общий патогенез заболевания, у пациентов с НАЖБП эффективным является применение статинов, в отношении которых существует ряд противоречий. Клиницисты вынуждены учитывать сложные механизмы взаимодействия статинов с метаболизмом печени в данных условиях. К настоящему времени выполнено ограниченное число исследований эффективности и безопасности статинов для лечения НАЖБП.

С одной стороны, по мнению G. Anfossi и соавт. (2004), положительный эффект статинов преодолевает риск побочных печеночных эффектов при сопровождающемся дислипидемией НАСГ у пациентов с ИР . К тому же статины могут оказаться эффективными при стеатозе благодаря способности уменьшать доставку свободных жирных кислот в печень или воздействию на сигнальную систему инсулина через изменение обмена адипонектина. Однако действие статинов на клетку при НАЖБП до конца не изучено. Например, существует вероятность взаимодействия статинов с основными факторами, включенными в метаболизм жиров, такими как рецепторы, активируемые пероксисомальным пролифератором (PPAR) . Описаны и другие «мишени» для статинов на молекулярном уровне, влияя на которые они могут оказывать направленное действие на активность НАЖБП.

С другой стороны, установлено, что статины могут вызывать дозозависимое повышение уровней АЛТ и АСТ с 3-кратным превышением верхней границы нормы . Повышение трансаминаз, как правило, бессимптомное и наблюдается при терапии статинами в терапевтических дозах у 70%): восстанавливают структуры мембран гепатоцитов и ингибируют перекисное окисление липидов, обладая антиоксидантным действием; оказывают антифиброзный эффект, предотвращая аккумуляцию коллагена 1-го типа за счет увеличения активности коллагеназы; нормализуют метаболизм липидов печени, являясь структурными и функциональными элементами липопротеинов; стабилизируют состав желчи; улучшают реологические свойства крови, снижая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшая микроциркуляцию . Кроме нормализующего влияния на состав клеточных мембран, ЭФЛ улучшают функции рецепторов, в т.ч. инсулиновых; увеличивают активность липопротеинлипазы, увеличивающей внутрисосудистое расщепление хиломикронов и ЛПОНП, и лецитин-холестеринацилтрансферазы, участвующей в эстерификации ХС в составе ЛПВП. Таким образом, применение препаратов, содержащих ЭФЛ, патогенетически обосновано при МС, сочетающемся с НАЖБП и атерогенной дислипидемией. Имеются убедительные доказательства целесообразности использования ЭФЛ для коррекции метаболических расстройств при СД обоих типов, дислипопротеинемиях и ожирении . ЭФЛ являются универсальными цитопротекторами, проявляя антиатерогенное, положительное реологическое, антиоксидантное, антицитолитическое действия.

Препаратом выбора среди гепатопротекторов группы ЭФЛ в настоящее время является Эслидин – комбинированный препарат, содержащий в своем составе в качестве активных компонентов ЭФЛ (липоид ППЛ-400, в пересчете на 100% содержание полиненасыщенных фосфолипидов из соевого лецитина – фракция PPL) 300 мг и метионин 100 мг. Входящий в его состав метионин является незаменимой аминокислотой, которая не синтезируется в организме человека и поступает в составе белков пищи, являясь жизненно необходимой . В первую очередь метионин необходим для синтеза холина, увеличение содержания которого способствует увеличению синтеза эндогенных ФЛ и уменьшению отложения в печени нейтрального жира. Вследствие дефицита холина и лецитина накапливающиеся в печени триглицериды могут метаболизироваться до диацилглицерола . То, что лецитин и холин являются абсолютно необходимыми для поддержания нормальной функции печени, убедительно подтверждает тот факт, что у лиц, получающих полусинтетическую диету, дефицитную по холину, в течение нескольких недель отмечалось значимое увеличение в крови таких показателей, как АЛТ и ГГТП .

У пациентов, длительно получающих парентеральное питание с недостаточным содержанием холина и лецитина, развивалась жировая инфильтрация печени . Напротив, добавление холина в форме лецитина способствовало обратному развитию стеатоза печени у этих пациентов. Таким образом, метионин и ФЛ усиливают действие друг друга, являясь источником эндогенных и экзогенных ФЛ, а следовательно, улучшают функциональное состояние клеток печени и оказывают гепатопротекторный и гиполипидемический эффекты. Кроме того, метионин снижает концентрацию холестерина, участвует в обмене серосодержащих аминокислот, синтезе эпинефрина, креатинина и других биологически активных соединений, преобразует действие гормонов, витаминов (В12, аскорбиновой, фолиевой кислот), ферментов, белков, участвует в реакциях переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования.

Таким образом, комбинированный гепатопротектор Эслидин восстанавливает функцию печени, повышает ее дезинтоксикационную способность, а также нормализует жировой, углеводный и белковый обмены веществ в организме.

В рандомизированном клиническом исследовании ОЛИМП были показаны умеренный гипохолестеринемический и гипотриглицеридемический эффекты Эслидина, влияние на снижение уровня глюкозы в крови, антиоксидантное, противовоспалительное и эндотелийпротективное влияние на фоне заметной активации протекторной функции клеток печени и улучшения качества жизни пациентов с ССЗ и СД 2-го типа, страдающих гиперлипидемией .

Перспективным представляется применение препарата Эслидин у больных с низким и умеренным сердечно-сосудистым риском, у пациентов с МС, ассоциированным с НАЖБП, назначение статинов которым имеет ряд ограничений. По рекомендациям ВНОК (2009), повышение уровней АЛТ и АСТ с 3-кратным превышением верхней границы нормы является показанием для прекращения лечения статинами. В этом случае препаратами выбора могут являться ЭФЛ, в частности комбинированный гепатопротектор Эслидин. Кроме того, применение Эслидина совместно со статинами способствует нивелированию нежелательных эффектов данной группы препаратов.

Литература

1. Bellentani S., Scaglioli F., Marino M., Bedogni G. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease // Dig Dis. 2010. Vol. 28. P. 155–161.

2. Драпкина О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени как компонент метаболического синдрома. / О.М. Драпкина, Д.С. Гацолаева, В.Т. Ивашкин // Российские медицинские вести. 2010. № 2. С. 72–78.

3. Bellentani S. Clinical course and risk factors of hepatitis C virus related disease in general population: report from the Dyonysos study / S. Bellentani, G. Pozzato // Gut. 1999. Vol. 44. № 3. P. 874–880.

4. Dunn W., Xu R., Wingard D.L. et al. Suspected nonalcoholic fatty liver disease and mortality risk in a population-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. 2008. Vol. 103. P. 2263–2271.

5. Gastaldelli A. Fatty Liver Is Associated with Insulin Resistance, Risk of Coronary Heart Disease, and Early Atherosclero- sis in a Large European Population / A. Gastaldelli, M. Kozakova, K. Hojlund // Hepatology. 2009. Vol. 49. P. 1537–1544.

6. Tacer F.К., Rozman D. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Focus on Lipoprotein and Lipid Deregulation // Journal of Lipids. Vol. 2011. P. 1–14.

7. Loria P., Lonardo A., Bellentani S., Day C.P., Marchesini G., Carulli N. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and cardiovascular disease: an open question // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2007. Vol. 17. № 9. P. 684–698.

8. Stefan N. et al. Causes and Metabolic Consequences of Fatty Liver // Endocr. Rev. 2008. № 29. Р. 939–960.

9. Targher G. Non-alcoholic fatty liver disease and increased risk of cardiovascular disease / G. Targher, G. Arcaro // Atherosclerosis. 2007. Vol. 191. P. 235–240.

10. Solis Herruzo J.A., Garcia Ruiz I., Perez Carreras M., Munoz Yague M.T. Non-alcoholic fatty liver disease. From insulin resistance to mitochondrial dysfunction // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2006. Vol. 98. № 11. P. 844–874.

11. Toledo G.S.F., Sniderman D.A., Kelley E.D. Influence of Hepatic Steatosis (Fatty Liver) on Severity and Composition of Dyslipidemia in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. № 29. Р. 1845–1850.

12. Targher G., Bertolini L., Padovani R. et al. Relations between carotid artery wall thickness and liver histology in subjects with nonalcoholic fatty liver disease // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1325–1330.

13. Targer G. Risk of Cardiovascular Disease in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease / G. Targer, P.D. Day, E.N. Bonora // Engl J Med. 2010. Vol. 363. P. 1341–1350.

14. Chen S.H., He F., Zhou H.L., Wu H.R., Xia C., Li Y.M. Relationship between nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome // Journal of Digestive Diseases. 2011. Vol. 12. P. 125–130.

15. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома // Клинич. персп. гастроэнтерол., гепатол. 2005. № 4. С. 24–27.

16. Bellentani S., Dalle G.R., Suppini A., Marchesini G. Behavior therapy for nonalcoholic fatty liver disease: the need for a multidisciplinary approach // Hepatology. 2008. № 47. Р. 746–754.

17. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. М.: Мультипринт, 2005. 24 с.

18. Полунина Т.Е. Неалкогольный стеатоз печени в практике интерниста / Т.Е. Полунина, И.В. Маев // Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. 2009. № 1. С. 14–19.

19. Dixon J.B. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese / J.B. Dixon, P.S. Bhathal, P.E. O’Brien // Gastroenterology. 2001. Vol. 121. № 1. P. 91–100.

20. Angulo P., Keach J.C., Batts K.P. et al. Independent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. 1999. Vol. 30. № 6. P. 1356–1362.

21. Ratziu V. Liver fibrosis in overweight patients / V. Ratziu, P. Giral, F. Charlotte // Gastroenterology. 2000. Vol. 118. № 1. P. 1117–1123.

22. Ekstedt M., Franzen L.E., Mathiesen U.L. et al. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes // Hepatology. 2006. Vol. 44. P. 865–873.

23. Лазебник Л.Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская. М., 2009. 182 с.

24. Anfossi G., Massucco P., Bonomo K., Trovati M. Prescription of statins to dyslipidemic patients affected by liver diseases: a subtle balance between risks and benefits // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2004. Vol. 14. P. 215–224.

25. Argo C.K., Loria P., Caldwell S.H., Lonardo A. Statins in liver disease: a molehill, an iceberg, or neither? // Hepatology. 2008. Vol. 48. № 2. P. 662–669.

26. Cohen L.H. Equallypotent inhibitors of cholesterol synthesis in human hepatocytes have distinquishable effects on different cytochrome P 450 enzymes / L.H. Cohen, R.E. van Leeuwen, G.C. van Thiel // Biopharm. Drug Dispos. 2000. Vol. 21. P. 353–364.

27. Souza O. Association of polymorphisms of glutamate-cystein ligase and microsomal triglyceride transfer protein genes in non-alcoholic fatty liver disease / O. Souza, S. Tadeu, A. Cavaleiro // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010. Vol. 25. P. 357–361.

28. Gotto A.M. The case for over the counter statins // Am J Cardiol. 2004. Vol. 94. P. 753–756.

29. Parra J.L. Hepatotoxicity of hypolipidemic drugs / J.L. Parra, K.R. Reddy // Clin Liver Dis. 2003. Vol. 7. № 2. P. 415–433.

30. Pasternak R.C. ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins / R.C. Pasternak, S.C. Smith // JACC. 2002. Vol. 40. P. 567–572.

31. De Denus S. Statins and liver toxicity: a meta analysis / S. de Denus, S.A. Spinier, K. Miller // Pharmactiherapy. 2004. Vol. 24. № 5. P. 584–591.

32. Буеверов А.О., Ешану В.С., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Эссенциальные фосфолипиды в комплексной терапии стеатогепатита смешанного генеза // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2008. № 1. С. 17–22.

33. Шульпекова Ю.О. Эссенциальные фосфолипиды в лечении заболеваний печени // Русский медицинский журнал. 2003. № 5. С. 11–13.

34. Finkelstein J.D. Inborn errors of sulfur-containing amino acid metabolism // J Nutr. 2006. Vol. 136. № 6. P. 1750–1754.

35. DaCosta K.A., Cochary E.F., Blusztajn J.K., Garner S.F., Zeisei S.H. Accumulation of 1,20sn-diradylglycerol with increased membrane-associated protein kinase C may be the mechanism for spontaneous hepatocarcinogenesis in choline deficient rats // J. Biol. Chem. 1993. Vol. 268. P. 2100–2105.

36. Zeisei S.H. Choline an essencial nutrient for humans / S.H. Zeisei, K.A. DaCosta, P.D. Franklin // FASEB J. 1991. Vol. 5. P. 2093–2098.

37. Lakka H.M., Laaksonen D.E., TLakka A., Niskanen L.K., Kumpusalo E. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men // JAMA. 2002. Vol. 4. № 21. P. 2709–2716.

38. Buchman A.L., Dubin M., Jenden D. et al. Lecithin increases plasma free choline and decreases hepatic steatosis in long-term total parenteral nutrition patients // Gastroenterology. 1992. Vol. 102. P. 1363–1370.

39. Бубнова М.Г. Гиполипидемическая и гепатопротекторная эффективность фиксированной комбинации эссенциальных фосфолипидов с метионином на фоне терапии аторвастатином у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом типа 2, страдающих гиперлипидемией (исследование ОЛИМП, ч. I) / М.Г. Бубнова, Д.М. Аронов, В.А. Евдаков // СardioСоматика. 2012. № 3. Т. 3. С. 82–93.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Увеличение ИМТ лишь на 1 (например, от 29 до 30) повышает риск развития рака в пределах от 3% до 10%

Рак чаще бывает у людей с избыточной массой тела (ожирением), поскольку избыток жира нарушает различные циклы гормонов, глюкозы и жирового обмена. 12.05.2015 г. Эксперты обращают внимание на то, что все больше и больше исследований указывает на связь между ожирением, нарушением обмена веществ и раком. Ожирение очень распространено среди населения развитых стран. В настоящее время в Австрии 15% мужчин и 10% женщин страдают от ожирения. Последние исследования показывают, что молодые женщины и женщины в постменопаузе особенно чувствительны к этой негативной тенденции. Считается, что взрослые люди страдают от ожирения, если индекс их массы тела (ИМТ) составляет более 30; ИМТ от 18,5 до 24,9 считается нормальным; ИМТ более 25 считается избыточным весом.

Особенно опасен жир на животе (висцеральный жир)

Новые данные международного исследования, которое было опубликовано в Lancet Oncology в 2015 году, показали, что 5,4% всех случаев рака у женщин и 1,9% рака у мужчин связано с высоким ИМТ. Это особенно верно в отношении рака пищевода, кишечника, почек, поджелудочной железы. Кроме того, ожирение повышает вероятность таких видов рака у женщин: желчного пузыря, яичников, матки и рака молочной железы в постменопаузе. В зоне более высокого риска рака находятся люди с ИМТ от 30 и выше. Увеличение ИМТ лишь на 1 (например, от 29 до 30) повышает риск развития рака в пределах от 3% до 10% для указанных типов рака. В частности, брюшной жир, также известный как висцеральный жир, оказывает негативное влияние на здоровье. Жир на животе повышает риск рака и стимулирует развитие таких метаболических расстройств, как диабет или сердечно-сосудистые заболевания.

Почему ожирение повышает риск рака?

Жировые отложения в области живота увеличивают риск рака по нескольким причинам. 1) Жировая ткань является гормонально активной, производит гормоны жировой ткани и изменяет баланс половых гормонов – например, путем преобразования большего числа предшественников андрогенов в эстрогены. Это стимулирует развитие и рост гормонов, связанных с опухолями, такими как различные формы рака молочной железы или рака эндометрия. Сдвиг в балансе половых гормонов и гормонов жировой ткани как напрямую, так и косвенно способствует росту опухоли. 2) Ожирение также приводит к увеличению резистентности к инсулину, вследствие чего организм реагирует увеличением производства инсулина. Проблема в том, что инсулин не только регулирует обмен веществ, но также может действовать как гормон роста, стимулирующий и поощряющий деление клеток и, следовательно, рост опухоли. Поэтому мы можем увидеть тесную связь между диабетом и некоторыми видами рака, в частности печени и поджелудочной железы. Высокий уровень сахара в крови также способствует дальнейшему росту опухоли. 3) В области жира в брюшной полости также могут происходить хронические воспалительные процессы, которые также способствуют развитию рака.

Положительным моментом является то, что вы можете снизить риск развития рака вследствие ожирения. Научитесь контролировать массу своего тела. Многие виды рака можно легко избежать, если соблюдать здоровую диету (например, Средиземноморскую диету) и регулярно выполнять физические упражнения. Чтобы узнать, как можно быстро избавиться от висцерального жира, прочтите следующие статьи: Диета, которая позволяет убрать лишний жир на животе и нормализовать гормоны и Продукты, сжигающие жир на животе.

В настоящее время ученые проводят дальнейшие исследования, изучая связи между ожирением, сахарным диабетом и раком. Например, CANDY исследование (cancer и diabesity) изучает связи между диабетом и раковыми заболеваниями. Другие исследования изучают влияние различных препаратов от диабета на развитие рака и течение заболевания. Это будет способствовать дальнейшему совершенствованию препаратов от диабета.

Следите за объемом своей талии!

ИМТ – это ориентировочный показатель; большинство экспертов рассматривают его как общий маркер.  ИМТ отражает массу тела и не делает никакого различия между жировой тканью и мышечной массой. Поэтому культурист, имеющий очень тяжелую мышечную массу и вряд ли имеющий жир, будет иметь очень высокий ИМТ. Объем талии является более надежным показателем избыточной массы тела или ожирения, поскольку он позволяет определить долю жировой ткани. Источник: by Medical University of Vienna.

Когда ученые говорят о риске, они имеют в виду вероятность того, что может произойти за каких-либо обстоятельств. Однако, это совсем не означает, что заболевание точно возникнет.

Риск развития рака определяется путем изучения статистики больших групп людей. Исследователи сосредотачивают внимание на вероятности того, что у человека или определенной категории людей, будет развиваться злокачественное заболевание в течение определенного периода времени. Также, изучаются общие характеристики или поведение, связанные с повышением или снижением риска возникновения онкологии.

Составляющие риска развития рака

Риски развития рака, как правило, делятся на две категории: абсолютный и относительный.

  • Абсолютный риск:

Отражает фактическую цифру и вероятность развития рака в течение определенного периода времени. Например, в течение года, ближайших пяти лет, по возрасту (к 50 или 70 годам) или в ходе всей жизни.

Один из подвидов абсолютного риска представляет риск на протяжении всей жизни. Например, риск развития рака простаты составляет 16 процентов, то есть 84 из каждых 100 мужчин не будут иметь этой болезни.

Пожизненный риск представлен возможностью развития онкозаболевания на каком-то определенном промежутке времени (1 год, 5 лет и т.д.) в связи с воздействием негативных обстоятельств. Например, пожизненный риск развития рака толстой и прямой кишки у женщин становит чуть менее 5 процентов. Но в возрасте до 40 лет риск составляет 0,08 процента.

  • Относительный риск:

Дает сношение или сравнение, а не абсолютное значение. Это показывает силу связи между фактором риска и конкретным типом рака путем сравнения количества онкозаболеваний в группе людей с повышенной возможностью заболеть и в группе с низкой вероятностью.

Относительный риск выражается так: риски развития рака легких у мужчин, которые курят, в 23 раза выше, чем риск для людей, которые не курят.

Факторы риска развития рака

Ученые изучают условия, которые провоцируют развитие рака. Все, что снижает вероятность возникновения онкозаболевания, называется защитными факторами.

Условия, что увеличивают риски развития рака:

  1. Курение табака тесно связано со многими видами онкозаболеваний, такими как рак пищевода, рак почек, легких, рак мочевого пузыря, рак ротовой полости, поджелудочной железы, желудка, а также острый миелобластный лейкоз.
  2. Возраст человека. Изменения, которые делают клетку злокачественной, занимают много времени на развитие. Мутирование генов происходит случайно или вследствие повреждения клетки канцерогенами. Чем дольше мы живем, тем больше времени для формирования генетических ошибок.
  3. Вирусы, инфекции и бактерии, что влияют на функционирование иммунной системы.
  4. Поведенческие факторы (способ питания, повышенная масса тела, низкая физическая активность). Употребление большого количества красного мяса, алкоголя и недостаточный суточный уровень свежих фруктов и овощей способствуют росту злокачественных новообразований.

Исследования показывают сильную связь между физической активностью и снижением риска развития колоректалтного рака, а также злокачественных образований молочной железы и эндометрия.

Ожирение связано с повышенным риском возникновения постменопаузного рака молочной железы, пищевода, почек, поджелудочной железы и др.

  1. Воздействие окружающей среды. Выбросы отходов производства, химических веществ, повышенная радиация воздуха, загрязнение почвы и воды оказывают негативное воздействие на гены клеток и склонны вызывать онкологические заболевания.

Как не заболеть раком? Рекомендации онкологов

Человек сам способен снизить риск злокачественных процессов путем соблюдения следующих правил:

  1. Следить за физической формой, заниматься каким-либо видом спорта или чаще гулять на свежем воздухе.
  2. Избегать воздействия химических канцерогенов, в частности вдыхания табачного дыма или курения, использования асбеста, бензола или формальдегида.
  3. Употреблять продукты, богаты витаминами, минералами и антиоксидантами (фрукты, овощи, пищевые добавки). Они способны защитить клетки организма от повреждения их химическими веществами. Каждый должен есть, по крайней мере, пять порций фруктов и овощей в день.
  4. Избегать очень жирной или пережаренной пищи и многоразового использования масла для приготовления блюд.
  5. Пытаться не пребывать слишком длительное время под открытым солнцем или в солярии. Ультрафиолетовое излучение является радиационным канцерогеном и способно повысить риск лейкемии и меланомы.
  6. Своевременно проходить профилактические медицинские обследования, сдавать все нужные анализы.
  7. Избегать бактериальных инфекций и их возбудителей, склонных вызывать воспаления и ослаблять иммунитет.
  8. Сделать прививки, способные защитить от некоторых вирусов и инфекций, увеличивающих риски развития рака.
  9. Особое внимание уделять приготовлению пищи, избегая длительного использования открытого пламени и высоких температур. При этом способе происходит высвобождение гетероциклических аминов и полициклических углеводородов ‒ химических веществ, провоцирующих онкозаболевания.
  10. Предпринимать комплексные профилактические меры для предотвращения раковых заболеваний.

Оставить комментарий

Твоя печенка