
Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "Учебно-методическое пособие “Алкогольная болезнь печени”" на нашем сайте, посвященному лечению печени.
урсодеоксихолевая кислота описывается как третичная желчная кислота, которая в отличие от других желчных кислот не обладает цитотоксическим действием. Это её свойство используется в лечении алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени, особенно при наличии холестаза.
Более 20 лет назад с целью растворения холестериновых камней стали применять соли желчных кислот. Вскоре было замечено, что один из этих препаратов – урсодеоксихолевая кислота (УДХК) во многих странах оказывает явный положительный эффект на течение хронического активного гепатита (1981), а вскоре (1985) еще больший эффект был замечен при лечении больных первичным билиарным циррозом. С этого момента УДХК стала одним из важнейших средств лечения холестатических синдромов различной этиологии, а также других воспалительных процессов в печени, в частности алкогольного генеза.
Положительный эффект УДХК связан с тем, что при повышении её концентрации в гепатоцитах и желчи (при систематическом приеме урсодеоксихолевая кислота становится основной желчной кислотой – 96 – 99% их общего пула) блокируется отрицательное действие токсических желчных кислот (холевой, хенодезоксихолевой, литохолевой).
В настоящее время первостепенное значение придается нормализации гепатобилиарного транспорта, особенно усиление дуктального холереза. К важным элементам лечебного действия УДХК относятся защита холангиоцитов от токсического действия гидрофобных желчных кислот, а также ингибирование апоптоза в гепатоцитах, вызываемых гидрофобными желчными кислотами. Эти патологические сдвиги выявляются по нарушениям концентраций компонентов билирубина и желчных кислот, а также повышением индикаторов холестаза – щелочной фосфатазы и ГГТП. С помощью тех же тестов регистрируются также и положительные сдвиги, достигнутые терапией.
Можно полагать, что УДХК также тормозит абсорбцию токсичных продуктов преобразования желчных кислот в кишечнике, в результате чего устраняется отрицательное действие подобных токсинов на эндотелиальные клетки печени. УДХК повышает уровень ионизированного кальция в гепатоците, стабилизирует его мембраны и улучшает работу гепатобилиарного транспорта – оказывает холеретический эффект.
Год выпуска:
Автор: Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н.
Жанр: Гастроэнтерология
Формат: DjVu
Качество: Отсканированные страницы
Описание: Гепатология представляет собой раздел медицины, изучающий структуру и функции печени В связи с тесной функционально-морфологической взаимосвязью печени и желчных путей последние также являются предметом изучения гепатологии.
Исторически, в течение нескольких столетий, знания о печени и желчных путях формировались вместе со становлением медицинской науки Удивительные свойства печени известны с древних времен, когда этот орган считали вместилищем души, источником способностей к предсказанию и ясновидению.
На протяжении длительного периода причинные факторы и механизмы развития заболеваний гепатобилиарной системы оставались непознанными, а их лечение носило сугубо симптоматический характер В последние годы, с учетом глобального распространения острых и хронических вирусных заболеваний печени, открытий новых гепатотропных вирусов, изменчивости иммунного ответа на вирусное присутствие, роста аутоиммунного патогенеза патологии печени, знания о предмете претерпели глобальные изменения Успехи современной гепатологии во многом определяются новейшими достижениями вирусологии, иммунологии, генной инженерии, молекулярной биологии.
В настоящее время патология печени и желчевыводящих путей занимает существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности Отмечается тенденция к росту как острых, так и хронических заболеваний. Установлено, что ведущим этиологическим фактором в их развитии являются гепатотропные вирусы Большой удельный вес имеют аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, первичный склерозирующий холангит, первичный билиарный цирроз), наследственные дисметаболические процессы (болезнь Вестфаля-Вильсоиа-Коновалова, гемохроматоз, порфирии). Спорным остается вопрос о роли алкоголя в формировании поражений печени (жировой гепатоз, гепатит, цирроз печени). Увеличилось количество лекарственных поражений печени, в том числе на фоне наркотической интоксикации.
Во многом изменилось представление о сущности патогенеза многих состояний. Принятие новой классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994), в основу которой положена не их морфологическая характеристика, а этиологический фактор и особенности патогенеза; классификации желчнокаменной болезни, функциональных расстройств билиарного тракта (Римский консенсус, 1999) позволили с других позиций осуществлять диагностический поиск, строить лечебную тактику и проводить профилактические мероприятия.
Несмотря на, казалось бы, очевидную взаимосвязь органов гепатобилиарной системы, в большинстве руководств они рассматриваются изолированно.
Книга «Основы клинической гепатологии» состоит из двух разделов, включающих заболевания печени и билиарной системы. В каждом из них рассматриваются общие и специальные вопросы. Общая часть посвящена анатомо-физиологическим и морфологическим особенностям гепатобилиарной системы в норме и при патологии, современным методам исследования, основным клинико-лабораторным и морфологическим синдромам, общим принципам терапии. Специальная часть включает в себя описание основных нозологических форм, расположенных в соответствии с существующими классификациями. Однако, учитывая их множество, а зачастую и противоречия между ними, в ряде случаев при упорядочении материала авторам пришлось отойти от имеющейся номенклатуры.
Отдельный раздел книги посвящен принципам эфферентной и фитотерапии, переживающей своеобразный ренессанс в настоящее время.
В книге «Основы клинической гепатологии» предпринята попытка с современных позиций осветить, сопоставить и проанализировать мировые достижения в изучении гепатобилиарной патологии, наиболее важных нозологических форм, подчеркнуть особенности их клиники, диагностики и лечения, а также поделиться многолетним опытом работы кафедры и гепатологического центра. При подготовке книги мы стремились к конкретизации и стандартизации основных подходов диагностики и лечения и исключили устаревшие, потерявшие актуальность методы исследования и лекарственные препараты.
Авторы руководства «Основы клинической гепатологии» надеются, что представленные данные по этиологии, патогенезу, клинике, лечению и профилактике заболеваний печени и билиарной системы окажутся интересными и полезными для терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов, хирургов, а также врачей-интернов, клинических ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Авторский коллектив выражает благодарность за помощь в оформлении руководства сотруднику кафедры внутренних болезней медико-профилактического факультета (МПФ) Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им, И.И. Мечникова М.Е. Колесникову.
Содержание книги
«Основы клинической гепатологии»
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ Анатомо-физиологические особенности печени
- Гистотопография печени
- Структура печени
- Физиология печени
Общие принципы диагностики заболеваний печени
- Основные клинико-лабораторные синдромы при заболеваниях печени
- Лабораторно-инструментальная диагностика заболеваний печени
- Общая патоморфология печени
- Синдром холестаза
- Синдром портальной гипертензии
- Печеночная энцефалопатия
- Отечно-асцитический синдром
- Спонтанный бактериальный перитонит
- Гиперспленизм
- Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)
- Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)
- Печеночная недостаточность
Общие принципы лечения заболеваний печениВирусные гепатиты
- Острые вирусные гепатиты
Хронические гепатиты
- Хронические вирусные гепатиты
- Аутоиммунный гепатит
- Лекарственные поражения печени
- Хронический криптогенный гепатит
- Первичный склерозирующий холангит
- Первичный билиарный цирроз печени
- Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)
- Хронические заболевания печени, обусловленные недостаточностью ?1 – антитрипсина
Муковисцидоз
Гемохроматоз
Печеночные порфирии
- Острая перемежающаяся порфирия
- Наследственная копропорфирия
- Смешанная» или вариегатная, порфирия
- Поздняя кожная порфирия
Алкогольная болезнь печени
- Жировой гепатоз (стеатоз) печени
- Острый алкогольный гепатит
- Хронический алкогольный гепатит
- Алкогольный цирроз печени
Неалкогольный стеатогепатит
- Особенности поражения печени на фоне наркотической интоксикации
Цирротическая стадия хронических гепатитов (цирроз печени)
Пигментные гепатозы
- Гипербилирубинемия типа Жильбера
- Синдром Мейленграхта
- Синдром Калька
- Гипербилирубинемия Дабина-Джонсона
- Синдром Ротора
- Синдром Криглера-Наджара (врожденная негемолитическая неконъюгированная билирубинемия)
Сосудистые заболевания печени
- Болезнь и синдром Бадда-Киари
- Веноокклюзионная болезнь
Опухоли печени
- Доброкачественные опухоли печени
- Злокачественные опухоли печени
Заболевания печени и беременность
Профилактика заболеваний печени
- Первичная профилактика заболеваний печени
- Вторичная профилактика хронических заболеваний печени
Медико-социальная экспертиза при хронических заболеваниях печениЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙАнатомо-физиологические особенности желчного пузыря
- Состав и свойства желчи
Общие принципы диагностики заболеваний желчной системы
- Основные клинико-лабораторные синдромы при заболеваниях желчевыводящих путей
- Лабораторно-инструментальная диагностика заболеваний желчевыводящих путей
Общие принципы лечения заболеваний желчевыводящей системы
Классификация заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей
Дисфункциональные заболевания билиарного тракта
- Дискинезия (дисфункция) желчных путей
Органические заболевания желчного пузыря
- Воспалительные заболевания желчного пузыря
Обменные заболевания желчного пузыря
- Желчнокаменная болезнь
Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром)
- Холестероз желчного пузыря
Опухоли желчного пузыря
- Доброкачественные опухоли желчного пузыря
- Злокачественные опухоли желчного пузыря
Воспалительные заболевания желчевыводящих путей
- Холангит
Обменные заболевания желчевыводящих путей
- Холелитиаз
Опухоли желчных протоков
- Доброкачественные опухоли желчных протоков
- Злокачественные опухоли желчных протоков
Кисты холедоха
Профилактика заболеваний билиарной системы
- Первичная профилактика
- Вторичная профилактика
Медико-социальная экспертиза при заболеваниях желчевыводящей системыПРИЛОЖЕНИЯСтандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения (болезней печени и желчевыводящих путей)
Современная классификация цитокинов
Рабочая схема клинико-лаборагорного наблюдения за больными ХВГС в процессе проведения противовирусной терапии
Эфферентная терапия ХЗП
Фитотерапия в лечении патологии печени и ЖВП
Перечень основных лекарственных препаратов, применяемых в лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей
Проверочные тесты и задачи
ЛИТЕРАТУРА
Симптомы алкогольная болезнь печени
Заболевание развивается постепенно и незаметно для больного. Проходит обычно около пяти лет с момента возникновения повреждения печени до появления первых симптомов.
По мере ухудшения состояния печени нарастает количество и выраженность симптомов.
Все проявления алкогольной болезни печени представлены несколькими синдромами (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).
- Астенический синдром:
- быстрая утомляемость;
- повышенная утомляемость;
- слабость;
- сонливость днем;
- снижение аппетита;
- подавленное настроение.
- Диспептические проявления (расстройства пищеварения):
- снижение аппетита;
- тошнота и рвота;
- вздутие живота;
- боль в околопупочной области;
- урчание в животе.
- Системные проявления алкогольной интоксикации (влияния алкоголя на различные органы):
- периферическая полинейропатия (повреждение нервов, соединяющих органы и конечности человека с головным и спинным мозгом). Проявляется нарушениями чувствительности и ограничением движений;
- мышечная атрофия (слабость в мышцах конечностей за счет их истончения и уменьшения объема);
- тахикардия (учащенное сердцебиение) и одышка (учащенное дыхание) вследствие поражения сердечно-сосудистой системы.
- Кахексия (истощение), снижение массы тела.
- Невысокая гипер-гамма-глобулинемия (умеренное повышение гамма-глобулинов (специфических белков иммунной системы) в крови — норма 8,0-13,5 граммов на литр).
- Коэффициент Де Ритиса – отношение аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ) к аланин-аминотрансферазе (АлАТ, или АЛТ) — в норме равен 1. АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной деятельности печени. При циррозе печени (диффузном (обширном) заболевании печени, при котором происходит гибель ее ткани и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени) отношение АСТ к АЛТ становится менее 1.
- Артериальная гипотония — снижение систолического (первая цифра при измерении) артериального давления ниже 100 миллиметров ртутного столба.
- Синдром « малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности).
- Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице и теле).
- Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
- Общая феминизация облика — мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
- отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности);
- скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
- гинекомастия (образование и увеличение молочных желез у мужчины);
- атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
- импотенция (расстройство половой и эректильной функции у мужчин, невозможность совершить нормальный половой акт).
- Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
- Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
- Склонность к образованию « синяков».
- Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж – уплотнение тканей в виде жгута) — искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
- Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).
- Лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях).
- Симптомы « барабанных палочек» (увеличение размеров кончиков пальцев рук, отчего их внешний вид похож на барабанные палочки) и « часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин).
- Синдром портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены – сосуда, приносящего кровь в печень от органов брюшной полости):
- увеличение селезенки;
- асцит (свободная жидкость в брюшной полости);
- варикозное (деформационное) расширение вен пищевода (несущих кровь от пищевода к сердцу);
- расширение параумбиликальных (находящихся в области пупка) вен – симптом « головы медузы» (характерный венозный рисунок на животе в виде расходящихся в разные от пупка стороны синих вен);
- варикозное расширение верхних прямокишечных вен (выносящих кровь от верхней части прямой кишки).
Состояние пациента значительно улучшается после прекращения приема алкоголя.
Периоды резкого ухудшения состояния связаны с продолжающимся употреблением алкоголя, приводящим к развитию эпизодов острого алкогольного гепатита (воспаления печени).
Формы
В зависимости от характера изменений печени выделяют несколько форм алкогольной болезни печени.
- Алкогольная жировая дистрофия печени (или жировой гепатоз, или стеатоз) – накопление жировых капель внутри гепатоцитов (клеток печени).
- Алкогольный гепатит — сочетание накопления жировых капель внутри гепатоцитов с диффузным (обширным) воспалением печени и образованием участков гибели ее нормальной ткани.
- Алкогольный фиброз печени — разрастание соединительной (рубцовой) ткани в печени с сохранением правильного строения без разрушения печеночных долек (элементов печени, отвечающих за выполнение ее функций – например, обезвреживание отравляющих веществ, образование полезных соединений, накопление витаминов и др.);
- Алкогольный цирроз печени – диффузное заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань (процесс фиброза). При этом происходит образование обычно мелких узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени.
- Алкогольная печеночная недостаточность – комплекс симптомов, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие повреждения ее ткани. При этом в печени образуются участки некроза (гибели клеток). Алкогольная печеночная недостаточность бывает:
- острой – развивается при одновременном употреблении больших доз алкоголя. Более 70% случаев острой алкогольной печеночной недостаточности развивается на начальных стадиях заболеваний печени или при отсутствии предшествующего поражения печени;
- хронической – развивается при длительном употреблении умеренного количества алкоголя.
Причины
Причиной алкогольной болезни печени является длительное (многолетнее) употребление алкоголя вне зависимости от вида напитка в перерасчете на этиловый спирт (чистый спирт) составляет 40-60 г в сутки.
Скорость развития алкогольной болезни печени может варьироваться от нескольких лет до нескольких десятков лет.
Причины повреждающего действия алкоголя на печень.
- Гибель гепатоцитов (клеток печени) под воздействием спирта — происходит быстрее, чем возможно их восстановление. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.
- Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.
- Избыточное образование соединительной ткани.
- Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени.
Факторы риска алкогольной болезни печени.
- Ежедневное употребление алкогольных напитков.
- Многолетнее употребление алкоголя (8 лет и более).
- Наследственная предрасположенность (передается от родителей к детям).
- Несбалансированное и нерациональное питание (особенно дефицит белка в пище).
- Избыточное питание, в том числе ожирение (увеличение массы тела за счет жировой ткани).
- Инфицирование гепатотропными вирусами (вирусами, способными вызывать воспаление печени и гибель ее клеток).
LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, сосудистые « звездочки» на лице и теле и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
- Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у него вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
- Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек» (расширенных мелких сосудов). При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.
- Оценка психического состояние пациента для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
Лабораторные методы исследования.
- Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) с развитием анемии (снижения уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови. Может выявляться лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови), преимущественно за счет нейтрофилов (особой разновидности лейкоцитов).
- Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
- Биохимические маркеры (показатели) фиброза печени (разрастания соединительной (рубцовой, фиброзной) ткани в печени без изменения ее структуры) – PGA-индекс:
- протромбиновый индекс — показатель свертываемости крови (Р);
- гамма-глутамилтранспептидаза — биологически активное вещество, в норме участвующее в молекулярных реакциях в ткани печени (G);
- алипопротеин А1 — белок плазмы (жидкой части) крови, отвечающих за транспортировку « хорошего» холестерина (жироподобного вещества, препятствующего сужению просвета сосудов) в организме (А).
Значения PGA колеблются от 0 до 12. Если PGA9 – вероятность цирроза 86%.
- Сывороточные маркеры фиброза (признаки фиброза, определяемые в сыворотке – жидкой части крови): гиалуроновая кислота, проколлаген III типа, N-терминальный пептид проколлагена III, ламинин, коллаген IV типа, матриксные металлопротеиназы 2 и 9, тканевые ингибиторы металлопротеиназ 1 и 2. Неспецифичны для печени (выявляют наличие фиброза в любом органе).
- Повышение в крови пролина и оксипролина (аминокислот – то есть составных элементов белка) является отличительной особенностью алкогольного фиброза печени.
- Коагулограмма (анализ свертывающей и противосвертывающей систем крови) выявляет замедление образования сгустков крови за счет уменьшения количества факторов свертывания, которые образуются в печени.
- Липидограмма – исследование жироподобных веществ крови. При алкогольной болезни печени в крови повышается уровень триглицеридов – особых жироподобных веществ, основного источника энергии для клеток.
- Альфа-фетопротеин – вещество, повышающееся в крови при раке (злокачественной опухоли – растущей с повреждением окружающих тканей) печени. Иногда рак печени можно отличить от алкогольной болезни только при помощи лабораторных анализов. Кроме того, при длительном существовании алкогольной болезни вероятность рака печени повышается.
- Лабораторные признаки длительного приема алкоголя. Повышение:
- активности в крови гамма-глутамилтранспептидазы;
- содержания в крови иммуноглобулинов А (Ig A – особый вид антител – белков, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами);
- среднего объема эритроцитов;
- активности в крови аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), превышающее активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ, или АЛТ). АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной деятельности печени.
- содержания в крови трансферрина (белка, переносящего железо).
- Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами).
- Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей.
- Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи и жира, грубые пищевые волокна).
Инструментальные методы исследования.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки.
- Эзофогогастродуоденоскопия (ЭГДС) — диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для выявления патологически (ненормально) расширенных вен), желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специально оптического инструмента (эндоскопа).
- Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.
- Спиральная компьютерная томография (КТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
- Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени. В процессе эластографии выполняется компрессия (сжатие) исследуемых тканей при помощи ультразвука. Скорость распространения упругих волн зависит от эластичности ткани, то есть от содержания в ней соединительной (рубцовой) ткани. Эластография является альтернативой биопсии печени.
- Ретроградная холангиография — рентгенологический метод исследования желчевыводящей системы, при котором контраст (красящее вещество, делающее участки, где оно находится, видимыми на рентгене) вводится в Фатеров сосок (отверстие, через которое в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок). Позволяет выявить причины ухудшения оттока желчи. Проводится только пациентам с выраженным синдромом холестаза (недостаточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку – начальный отдел тонкого кишечника).
- Возможны также консультации терапевта, гепатолога, психиатра, нарколога.
Оценка степени тяжести цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени)
. Выполняется специалистом (гастроэнтерологом или гепатологом) по шкале Чайлд-Пью. Оцениваются несколько критериев:
- уровень билирубина крови (продукта распада эритроцитов (красных клеток крови));
- уровень сывороточного альбумина (самых мелких белков);
- протромбиновый индекс (один из показателей свертываемости крови);
- наличие асцита (свободной жидкости в брюшной полости);
- печеночная энцефалопатия (заболевание, развившееся в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
В зависимости от степени выраженности отклонений от нормы данных критериев устанавливается класс цирроза печени:
- А – компенсированный (то есть возмещенный – приближенный к норме) цирроз печени;
- В – субкомпенсированный (то есть не полностью возмещенный) цирроз печени;
- С — декомпенсированный (то есть с глубокими необратимыми (то есть неисправимыми современными методами лечения) нарушениями деятельности печени) цирроз печени.
Лечение алкогольная болезнь печени
Основа лечения – прекращение приема алкоголя (для подростков и детей, употребляющих его).
- Диетотерапия. Диета №5:
- прием пищи 5-6раз в сутки;
- исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой, грубой пищи;
- ограничение употребления поваренной соли до 3 граммов в сутки;
- повышенное содержание белка (0,5-1,5 граммов белка на 1 килограмм веса пациента в сутки). При развитии печеночной энцефалопатии (повреждения головного мозга веществами, в норме обезвреживаемыми печенью) общее количество белка ограничивается до 0-30 граммов в сутки;
- употребление продуктов питания с повышенным содержанием микроэлементов (особенно магния, цинка, селена) и витаминов (группы В, С, А и К) — рыбы, бананов, гречки, фруктов и овощей;
- при анорексии (отвращении к еде) возможно питание через зонд (трубку, введенную в полость желудка) или парентеральное питание (внутривенное введение растворов белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов).
- Консервативное (безоперационное) лечение. Объем лекарственной терапии зависит от стадии алкогольной болезни печени. Наибольшее количество препаратов требуется при лечении цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).
- Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее эффективными из которых являются препараты, изготовленные из расторопши – лекарственного растения.
- Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами):
- защита клеток печени от повреждения;
- улучшение оттока желчи;
- обезвреживание токсических (отравляющих) веществ;
- стимуляция восстановления клеток печени;
- защита головного мозга от повреждения веществами, образующимися при нарушениях работы печени;
- антидепрессивное действие (нормализация сниженного настроения).
- Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени).
- Витамины группы А, В, С, Е применяются, так как их содержание в организме недостаточно из-за нарушений всасывания.
- Глюкокортикоиды (синтетические аналоги гормонов коры надпочечников) уменьшают выраженность воспаления, препятствуют образованию соединительной (рубцовой) ткани, подавляют выработку антител (белков организма, созданных для борьбы с чужеродными веществами), повреждающих ткань печени.
- Ингибиторы ангиотерзин-превращающего фермента (иАПФ – препараты, понижающие артериальное давление, обладающие противовоспалительной активностью и препятствующие образованию соединительной ткани).
- Ингибиторы тканевых протеаз (препараты, подавляющие активность веществ, вызывающих распад белков) препятствуют образованию соединительной ткани в печени.
Лечение портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены – сосуда, приносящего в печень кровь от органов брюшной полости).
- Гормоны гипофиза (мозгового придатка). Эти препараты обеспечивают снижение печеночного кровотока и уменьшают давление в воротной вене за счет сужения артериол (мелких сосудов, приносящих кровь к органам) брюшной полости.
- Нитраты (группа препаратов, являющихся солями азотной кислоты). Расширяют вены (сосуды, уносящие кровь от органов) и артериолы. Приводят к накоплению крови в мелких сосудах и уменьшению притока крови к печени.Бета-адреноблокаторы (препараты, снижающие силу и частоту сердечных сокращений), за счет чего снижается приток крови к печени.
- Синтетические аналоги соматостатина (гормона, в норме выделяемого головным мозгом и поджелудочной железой и подавляющего выработку многих прочих гормонов и биологически активных веществ). Снижает портальную гипертензию путем сужения артериол брюшной полости.
- Диуретики (мочегонные препараты). Удаляют избыток жидкости из организма.
- Препараты лактулозы (синтетический аналог лактозы – молочного сахара). Удаляют из кишечника вредные вещества, накапливающиеся за счет нарушений работы печени и способные вызвать повреждение головного мозга..
- Антибактериальная терапия – лечение, направленное на удаление из организма микроорганизмов (возбудителей различных заболеваний). Выполняется после выявления вида микроорганизма.
Лечение спленомегалии и
гиперспленизма.
- Стимуляторы лейкопоэза (препараты, усиливающие образование лейкоцитов – белых клеток крови).
- Синтетические аналоги гормонов надпочечников — усиливают образование лейкоцитов, эритроцитов (красных клеток крови) и тромбоцитов (кровяных пластинок).
Лечение асцита (накопления свободной жидкости в брюшной полости).
- Препараты-антагонисты гормонов коры надпочечников уменьшают количество свободной жидкости в животе.
- Диуретики выводят избыток жидкости из организма.
- Альбумины (водорастворимые белки) при внутривенном введении задерживают жидкость внутри сосудов, уменьшая накопление жидкости в брюшной полости.
- Абдоминальный парацентез – пункция (прокалывание) брюшной полости с удалением жидкости для диагностических (исследования состава) и лечебных (уменьшение сдавления органов брюшной полости) целями.
Лечение печеночной энцефалопатии (заболевание, развившееся в результате токсического (отравляющего) действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
- Диетотерапия. При развитии печеночной энцефалопатии общее количество белка ограничивается до 0-30 граммов в сутки.
- Лактулоза.
- Антибактериальная терапия.
- Инфузионная терапия (внутривенное капельное введение водно-солевых растворов, глюкозо-витаминных смесей и т.д.).
Дозировка и длительность применения каждого из препаратов определяются индивидуально.
- Хирургическое лечение. Трансплантация (пересадка печени) выполняется при невозможности восстановления нормальной деятельности собственной печени пациента. Чаще всего выполняется трансплантация части печени от близкого родственника. Обязательным условием является полный отказ от алкоголя в течение не менее 6 месяцев до трансплантации.
Хирургическое лечение осложнений цирроза печени проводится при необходимости.
- Хирургическое лечение спленомегалии (увеличения селезенки) и гиперспленизма (повышенного разрушения в селезенке клеток крови):
- эмболизация (закрытие просвета) селезеночной артерии – приводит к гибели селезенки, что повышает срок жизни клеток крови;
- спленэктомия (удаление селезенки).
- Хирургическое лечение портальной гипертензии:
- портосистемное шунтирование (создание дополнительного пути кровотока из воротной вены в нижнюю полую вену, минуя печень);
- спленоренальное шунтирование (создание дополнительного пути кровотока из селезеночной вены в почечную вену, минуя печень);
- деваскуляризация нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (операция Sugiura) – перевязка (закрытие просвета) некоторых артерий и вен пищевода и желудка. Операция проводится для снижения риска кровотечений из вен пищевода и желудка. Обычно операция дополняется спленэктомией (удалением сплезенки).
- Хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии — кровотечений из варикозно расширенных вен:
- Ушивание варикозно расширенных вен пищевода – выполняется при повторных кровотечениях.
- Эндоскопическая (то есть с помощью эндоскопа (оптического прибора)) склеротерапия — введение внутрь кровоточащих сосудов специального вещества, вызывающего склеивание стенок сосуда.
- Эндоскопическая перевязка варикозно расширенных вен пищевода – перевязка хирургическими нитями варикозно расширенных вен пищевода под контролем эндоскопа.
- Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода — перевязка под контролем эндоскопа расширенных вен пищевода с помощью эластичных колец.
- Баллонная тампонада зондом Блэкмора — введение в пищевод и желудок зонда Блэкмора (специального устройства с двумя баллонами, раздувание которых прижимает кровоточащие вены и останавливает кровотечение).
Осложнения и последствия
Осложнения алкогольной болезни печени развиваются на стадии цирроза печени (диффузного (обширного) заболевания печени, развивающегося вследствие длительного приема алкоголя, при котором происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань (процесс фиброза). При этом происходит образование обычно мелких узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).
Осложнения цирроза печени.
- Асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Во многих случаях асцит становится рефрактерным (не поддается медикаментозной терапии). Таким пациентам требуется повторный абдоминальный парацентез – пункция (прокалывание) брюшной полости с удалением жидкости для диагностических (исследования состава) и лечебных (уменьшение сдавления органов брюшной полости) целями.
- Перитонит — воспаление брюшины (оболочки, выстилающей брюшную полость изнутри и покрывающей органы брюшной полости).
- Варикозное (изменение структуры стенки вследствие повышенного венозного давления) расширение вен пищевода, кровотечение из этих вен. Симптомы желудочно-кишечных кровотечений:
- кровавая рвота;
- мелена (черный стул);
- пониженное артериальное давление (менее 100/60 миллиметров ртутного столба);
- частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (норма – 60-80).
- Спутанность сознания, печеночная энцефалопатия (заболевание, развившееся в результате токсического (отравляющего) действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
- Гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная (тяжело излечимая, быстро прогрессирующая) опухоль печени, возникающая при ее хроническом повреждении (вирусной и/или алкогольной природы)).
- Гепаторенальный синдром — тяжелая почечная недостаточность (стойкое угнетение функции почек, приводящее к накоплению токсических веществ в крови вследствие нарушенной их фильтрации) у больных циррозом печени (диффузным (обширным) заболеванием печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).
- Печеночно-легочной синдром – низкие содержание кислорода в крови у больных циррозом печени, возникающее из-за изменений циркуляции крови в легких.
- Печеночная гастропатия – заболевание желудка вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови.
- Печеночная колопатия – заболевание толстого кишечника развивающееся, вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови.
- Бесплодие.
Прогноз алкогольной болезни печени зависит от стадии болезни: прогноз наилучший при алкогольной жировой дистрофии печени (накопление жировых капель внутри гепатоцитов — клеток печени) и наихудший при развитии цирроза.
Прогноз лучше при полном отказе от употребления алкоголя, своевременном полноценном лечении, небольшой длительности заболевания и нормальной массе тела пациента.
Ученые доказали, что у мужчин заболевание течет благоприятнее, чем у женщин.
Профилактика алкогольная болезнь печени
- Отказ от приема алкоголя.
- Своевременное полноценное лечение всех стадий алкогольной болезни — снижает риск перехода в более тяжелую стадию и развития осложнений.
- Рациональное и сбалансированное питание (отказ от слишком горячей, копченой, жареной и консервированной пищи).
Дополнительно
В настоящее время большое внимание уделяется выявлению фиброза печени и наличию или отсутствию его прогрессирования. Степень фиброза определяют по различным шкалам, в России чаще используется шкала METAVIR.
- F0 – фиброза (гибель ткани печени и постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань) нет.
- F1 – портальный фиброз без образования септ (соединительнотканных (в основе лежит соединительная ткань, играющая опорную и структурную функцию в организме) прослоек).
- F2 — портальный (вокруг ветвей воротной вены – сосуда, приносящего в печень кровь от органов брюшной полости) фиброз с редкими септами.
- F3 – много септ без формирования цирроза (диффузного (обширного) заболевания печени, при котором происходит гибель ее ткани и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).
- F4 – цирроз.
Алкогольная болезнь печени Из всех пищевых продуктов, употребляемых человеком, наиболее часто к возникновению зависимости приводит алкоголь. Существует прямая связь между алкогольной зависимостью и повреждением печени: злоупотребление алкоголем ведет к развитию алкогольной болезни печени (АБП), которая проявляется тремя основными формами – стеатозом, гепатитом и циррозом.
Алкоголь относят к прямым гепатотоксичным агентам и его опасные и безопасные дозы уже давно определены.
Большинство исследователей считают, что прием 40-80 г этанола в день на протяжении 10-12 лет вызывает риск развития АБП. Однако от тяжелых поражений печени – гепатита и цирроза – страдает менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах. Это свидетельствует о том, что в патогенез алкогольной болезни помимо прямого токсического эффекта этанола вовлечены наследственные факторы и воздействие окружающей среды.
Патогенез алкогольных поражений печени Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:
Современная классификация алкогольной болезни печени основана на клинико-морфологических критериях. Выделяют четыре формы алкогольной болезни печени:
Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Часто протекает бессимптомно, и больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Жировые включения локализуются преимущественно во 2 и 3 зонах печеночной дольки; в более тяжелых случаях жир распределяется диффузно. В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (макровезикулярный стеатоз). Функциональные пробы печени мало изменены: у трети больных выявляют гипербилирубинемию, гипарлипидемию.
Стеатоз печени у многих больных протекает бессимптомно и случайно обнаруживается при обследовании. В других случаях пациенты указывают на анорексию, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастрии, тошноту. При пальпации печень увеличенная, гладкая, с закругленным краем.
Алкогольный гепатит — это острое или хроническое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное повреждение печени у алкоголиков. Клиническая картина варьирует от бессимптомной гепатомегалии до развития печеночной недостаточности. Из практических соображений целесообразно выделять латентный, желтушный и холестатический варианты течения заболевания.
Латентная форма, как следует из ее названия, не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.
Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия.
Холестатическая форма сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина схожа с острым холангитом.
Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. Смерть наступает обычно в состоянии печеночной комы.
В развитии цирроза печени важным патогенетическим фактором, наряду с воспалительно-некротическими изменениями, является фиброз.
ДиагностикаФизикальные методы обследования:• опрос – обязательное уточнение количества и длительности приема алкогольных напитков, толерантности к алкоголю, наличия психической и физической зависимости;• осмотр – выявление желтушности кожи, наличия на коже расширенных сосудов, пальмарной эритемы, сосудистых звездочек; оценка размеров печени, селезенки; наличие асцита.Лабораторные исследованияОбязательные:• определение общего белка крови – может наблюдаться гипопротеинемия;• определение белковых фракций крови – диспротеинемия;• мочевина – повышение;• креатинин – повышение;• билирубин и его фракции в сыворотке крови – в пределах нормы или повышение;• сахар крови – в пределах нормы или гипо- или гипергликемия;• клинический анализ мочи – в пределах нормы;• фибриноген в плазме крови – в пределах нормы или снижение;• ГГТП – повышение содержания;• АсАТ – повышение активности;• АлАТ– повышение активности;• ЩФ – повышение;• ХК – снижение;• липопротеины – повышение;• HBS Ag – отсутствие.При наличии показаний:• протромбиновый индекс – снижение;• время свертывания крови – увеличение.Инструментальные и другие методы диагностикиОбязательные:• УЗИ печени – увеличение размеров, повышение акустической плотности паренхимы, жировая инфильтрация паренхимы.При наличии показаний:• пункционная биопсия печени – наличие алкогольного гиалина в гепатоцитах.Консультации специалистовОбязательные:• нарколога.При наличии показаний:• инфекциониста, хирурга.Дифференциальный диагностикаАлкогольный стеатоз необходимо дифференцировать с неалкогольным стеатозом или стеатогепатитом, который развивается на фоне избыточной массы тела, сахарного диабета, артериальной гипертензии и т.д. При данной патологии в анамнезе у больных отсутствует указание на прием алкогольных напитков. Основная задача состоит в установлении этиологического фактора заболевания, так как лабораторные и гистологические признаки алкогольного и неалкогольного стеатоза очень схожи.Алкогольный гепатит следует дифференцировать с различными формами холестаза другой этиологии, лекарственным гепатитом, вирусным гепатитом. С этой целью необходим тщательный сбор анамнеза заболевания, использование специфических серологических маркеров. Характерная гистологическая картина алкогольного гепатита, однако, затрудняет дифференциальную диагностику его с неалкогольным стеатогепатитом.Алкогольный цирроз печени следует проводить с циррозами другой этиологии (для этого тщательно выясняют этиологический фактор заболевания) и фокальной нодулярной гиперплазией. Необходимо исключить первичный гепатоцеллюлярный рак или метастатическое поражение печени.Лечение Основной принцип лечения АБП – воздержание от употребления алкоголя. При выполнении этого требования на стадии стеатоза и гепатита возможно обратное развитие патологического процесса. Питание больных АБП должно быть полноценным, его калорийность – 25-35 ккал и 1-1,25 г белка на 1 кг идеальной массы тела в день. Для пациентов с острой энцефалопатией количество белка ограничивается до 20 г в день до улучшения состояния с постепенным увеличением его содержания в пищевом рационе как минимум до 0,5 г/кг в день. Для больных, находящихся в коме или продолжающих употреблять алкоголь до развития комы, белки на некоторое время полностью исключаются.
Кортикостероиды используются только в случаях тяжелого алкогольного гепатита либо у пациентов с энцефалопатией для снижения летальности.
S-аденозилметионин (гептрал, фирма “Knoll”, Германия) представляет собой природное вещество, которое входит в состав различных тканей организма и играет ключевую роль в метаболизме печени.
Гептрал вначале назначают парентерально по 5-10 мл (400-800 мг) внутривенно или внутримышечно в течение 10-14 дней, а затем по 400-800 мг (1 -2 таблетки) 2 раза в день. Продолжительность курса лечения – в среднем 2 мес. Препарат не следует назначать при азотемии и в первые 6 мес беременности. Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале Н) – очищенная смесь полиненасыщенных фосфолипидов (преимущественно фосфатидилхолина), полученных из соевых бобов.
Трансплантация печени – единственный эффективный метод лечения терминальных стадий ее поражения, в том числе АБП.
Другие направления в лечении АБП
Анаболические стероиды – изменяют синтез нуклеиновых кислот и белков. У истощенных пациентов указанные средства в качестве дополнения к диетотерапии могут продлить сроки выживаемости. Однако они отличаются потенциальной гепатотоксичностью и должны применяться с большой осторожностью.
Колхицин – имеет свойство уменьшать вызванные алкоголем воспалительный ответ и отложение коллагена в печени. В одном из клинических исследований показано достоверное увеличение продолжительности жизни с 3,5 года у пациентов контрольной группы до 11 лет у леченных колхицином больных с обратным развитием фиброзной ткани, что было подтверждено повторными биопсиями.
Силимарин – активный ингредиент расторопши пятнистой (остропестрой) – обладает способностью к нейтрализации свободных радикалов и иммуномодуляции.
Инсулин и глюкагон – способствуют нормализации печеночных ферментов.
Д-пеницилламин – уменьшает фиброгенез и предупреждает прогрессирование АБП.
Пропилтиоурацил – способен уменьшать потребность гепатоцитов в кислороде и снижать степень гипоксии в перивенулярной зоне больных АБП.
Налтрексон – антагонист опиоидных рецепторов .
Критерии эффективности и продолжительность лечения Уменьшение клинических проявлений заболевания, нормализация биохимических показателей функции печени. При алкогольном циррозе отсутствие явлений печеночной энцефалопатии, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, уменьшение или отсутствие отечно-асцитического синдрома.
Выздоровление возможно только на стадии алкогольного стеатоза. Данных о среднестатистических показателях выздоровления нет.
Стационарное лечение острого алкогольного гепатита – 4-6 недель; цирроза печени – 3-4 недели.
Профилактика• отказ от алкоголя,• контроль за употреблением медикаментов, особенно гепатотоксических,• при алкогольном стеатозе печени и гепатите – полноценная по белку и витаминам диета,• ограничение белков в диете при декомпенсированном алкогольном циррозе печени,• предотвращение запоров и нарушений микробиоценоза кишечника.
Заключение
Алкогольная болезнь печени – проблема не только здравоохранения, но и всего общества. Для ее решения необходимы фундаментальные медико-социальные программы. Залогом успеха является лечение алкогольной зависимости, так как на любой стадии болезни абстиненция приводит к улучшению ее течения. К сожалению, на поздних стадиях АБП может прогрессировать даже при воздержании от приема алкоголя. Материальные затраты на лечение таких пациентов очень велики. Так, в 1993 г. в США на лечение пациентов с разными формами АБП израсходовано 2,5 млрд долларов, 60% из которых составили затраты на больных циррозом печени. Поиск новых лекарственных веществ и лечебных схем для больных АБП продолжается.
Для сравнения: 1- здоровая печень 2- печень, пораженная алкогольным циррозом
ПБМК «Краснокамский филиал»
ДОКЛАД:
и т.д……………..